Diabetická ketoacidóza pri diabetes mellitus typu 1 a 2

Diabetická ketoacidóza je dekompenzovaná forma cukrovky spojená s nedostatkom inzulínu. Ochorenie je sprevádzané zvýšením hladiny glukózy v krvi a ketónov. DKA sa vyskytuje v dôsledku metabolického zlyhania u pacientov s cukrovkou a je najbežnejšou komplikáciou..

Čo je ketoacidóza?

„Acidóza“ sa prekladá z latinského jazyka ako „kyslá“ a znamená posun rovnováhy tela a kyseliny v tele smerom k zvýšenej kyslosti. Pretože príčinou tohto procesu je zvýšenie koncentrácie ketónových teliesok, pred slovo „acidóza“ sa pridá predpona „keto“..

Aký je vzťah medzi metabolickou nerovnováhou a cukrovkou? Skúsme to vysvetliť. Normálne je hlavným zdrojom energie glukóza, ktorá vstupuje do tela s jedlom. Chýbajúce množstvo je kompenzované hromadením glykogénu vo svaloch a pečeni.

Pretože zásoby glykogénu sú obmedzené a jeho objem je navrhnutý približne na jeden deň, je to príčina ukladania tuku. Tuk sa štiepi na glukózu, a tak kompenzuje jeho nedostatok. Rozpadové produkty tukov sú ketóny alebo ketónové telieska - acetón, acetoctová a kyselina beta-hydroxybutánová.

Zvýšenie koncentrácie acetónu sa môže vyskytnúť počas fyzickej aktivity, diéty, pri nevyváženej strave s prevahou mastných potravín a minimálnym množstvom uhľohydrátov. V zdravom tele tento proces nie je škodlivý vzhľadom na obličky, ktoré rýchlo odstraňujú ketónové telá a rovnováha PH nie je narušená..

Diabetická ketoacidóza sa vyvíja veľmi rýchlo aj pri bežnej strave a nedostatku fyzickej aktivity. Dôvod spočíva v nedostatku alebo úplnej neprítomnosti inzulínu, pretože bez neho nemôže glukóza preniknúť do buniek. Existuje situácia „hladu uprostred hojnosti“, keď je dostatok glukózy, ale neexistujú podmienky na jej použitie..

Tuk a glykogén nemôžu ovplyvniť proces a hladiny glukózy naďalej stúpajú. Zvyšuje sa hyperglykémia, zvyšuje sa rýchlosť odbúravania tukov a v dôsledku toho sa koncentrácia ketónových telies stáva hroziacou. Pri zvýšení prahu obličiek vstupuje glukóza do močového systému a obličkami sa vylučuje obličkami.

Obličky pracujú na hranici svojich schopností a niekedy sa nedokážu vyrovnať, zatiaľ čo sa stráca značné množstvo tekutín a elektrolytov. V dôsledku výraznej straty tekutín dochádza v tkanivách ku koagulácii krvi a nedostatku kyslíka. Tkanivová hypoxia podporuje tvorbu kyseliny mliečnej (laktátu) v krvi, čo je spojené s vývojom laktátovej kómy - laktátovej acidózy..

Normálne je indikátor PH v krvi v priemere 7,4 a jeho hodnota pod 7 predstavuje priame ohrozenie ľudského života. Diabetická ketoacidóza môže viesť k takémuto poklesu len za pár hodín a do jedného dňa alebo k trochu viac ketoacidotickej kómy.

príčiny

Stav akútnej dekompenzácie môže byť spôsobený nedostatkom inzulínu pri akomkoľvek type cukrovky. Cukrovka 1. typu je zvyčajne sprevádzaná absolútnym nedostatkom inzulínu. Cukrovka 2. typu vyvíja relatívnu nedostatočnosť inzulínu.

Diabetická ketoacidóza je často prvým príznakom cukrovky typu 1, ak pacient ešte nevie, že je chorý a nedostáva liečbu. Takto je diagnostikovaná primárna cukrovka asi u tretiny pacientov.

Ketoacidóza sa vyskytuje iba pri závažnom nedostatku inzulínu a pri prudkom zvýšení hladiny glukózy v krvi.

Ketoacidóza môže vyvolať množstvo faktorov, a to:

  • chyby pri užívaní inzulínu - nesprávne dávkovanie, užívanie liekov s uplynutou dobou použiteľnosti, neočakávané zlyhanie inzulínovej striekačky alebo pumpy;
  • lekárska chyba - určenie liekov na tablety na zníženie hladiny cukru v krvi, keď pacient jednoznačne potrebuje injekciu inzulínu;
  • užívanie liekov antagonizujúcich inzulín, ktoré zvyšujú hladinu cukru v krvi - hormóny a diuretiká;
  • porušenie diéty - zvýšenie prestávok medzi jedlami, veľké množstvo rýchlych uhľohydrátov v strave;
  • liečba antipsychotikami, ktoré znižujú citlivosť na inzulín;
  • závislosť od alkoholu a nervové poruchy, ktoré bránia primeranej liečbe;
  • použitie alternatívnych, ľudových liekov namiesto inzulínovej terapie;
  • sprievodné ochorenia - endokrinné, kardiovaskulárne, zápalové a infekčné;
  • zranenia a operácie. Po operácii pankreasu u ľudí, ktorí predtým nemali cukrovku, môže byť narušený proces tvorby inzulínu;
  • tehotenstva, najmä sprevádzané ťažkou toxikózou s častým zvracaním.

U 25 zo 100 pacientov je príčina ketoacidózy pri diabetes mellitus idiopatická, pretože nie je možné nadviazať spojenie s niektorým z týchto faktorov. Zvýšená potreba inzulínu sa môže vyskytnúť u školákov a adolescentov počas období hormonálnej úpravy a nervového napätia.

Existujú tiež časté prípady úmyselného odmietnutia podania inzulínu so samovražednými cieľmi. Mladí ľudia s cukrovkou 1. typu sa najčastejšie snažia spáchať samovraždu..

Klasifikácia a príznaky

Ketoacidóza sa vyvíja v troch fázach:

  • ketoacidotické precoma, stupeň 1;
  • nástup ketoacidotického kómy, 2. stupeň;
  • kompletná ketoacidotická kóma, 3. etapa.

Vo väčšine prípadov trvá od prvej do poslednej fázy asi 2,5 až 3 dni. Existujú výnimky, keď sa kóma objaví najneskôr o deň neskôr. Spolu so zvýšením hladiny glukózy v krvi a ďalších metabolických porúch je klinický obraz stále výraznejší.

Symptómy diabetickej ketoacidózy sa delia na skoré a neskoré. Najprv sú to príznaky hyperglykémie:

  • sucho v ústach, pocit neustáleho smädu;
  • časté močenie
  • chudnutie a slabosť.

Potom sa objavia charakteristické príznaky zvýšenej produkcie ketónov - zmena dýchacieho rytmu nazývaná Kussmaulovo dýchanie. Človek začína dýchať zhlboka a hlučne, zatiaľ čo dýchanie vzduchu menej často ako obvykle. Okrem toho vôňa acetónu z úst, nevoľnosť a zvracanie.

Všetky vyššie uvedené príznaky sú indikáciami pre pohotovostnú hospitalizáciu. Pretože prejavy ketoacidózy sú podobné iným chorobám, pacient je často privedený do nemocnice na chirurgické alebo infekčné choroby. Preto je veľmi dôležité vopred zmerať hladinu cukru v krvi pacienta a skontrolovať prítomnosť ketónových teliesok v moči.

Komplikácie sa môžu vyskytnúť u pacientov s ketoacidózou - pľúcny edém, trombózy rôznych lokalizácií, pneumónia a mozgový edém..

diagnostika

Na základe sťažností a vyšetrení pacienta sa stanoví primárna diagnóza a prítomnosť systémových chorôb, ktoré zhoršujú priebeh ketoacidózy. Pri prehliadke sa pozorujú charakteristické znaky: vôňa acetónu, bolesť pri pohmatu brucha, inhibičné reakcie. Krvný tlak je zvyčajne nízky.

Na potvrdenie diagnózy a diferenciálnej diagnostiky sa vykonávajú laboratórne testy krvi a moču. Ak je obsah glukózy v krvi vyšší ako 13,8, môžeme hovoriť o vývoji ketoacidózy, hodnota tohto ukazovateľa od 44 a viac naznačuje predkomatívny stav pacienta.

Hladiny glukózy v moči pri ketoacidóze sú 0,8 a vyššie. Ak sa moč vylučuje, používajú sa špeciálne testovacie prúžky s krvným sérom. Zvýšená močovina v krvi naznačuje narušenú funkciu obličiek a dehydratáciu.

Vývoj ketoacidózy možno posudzovať podľa hladiny amylázy, enzýmu pankreasu. Jej aktivita bude vyššia ako 17 jednotiek / hodinu.

Pretože diuréza sa vplyvom hyperglykémie zvyšuje, hladina sodíka v krvi klesá pod 136. V počiatočných štádiách diabetickej ketoacidózy stúpa index draslíka, ktorý môže prekročiť 5,1. S rozvojom dehydratácie sa koncentrácia draslíka postupne znižuje.

Krvné bikarbonáty zohrávajú úlohu určitého typu alkalického tlmivého roztoku, ktorý v norme udržuje acidobázickú rovnováhu. Pri silnom okyslení krvi ketónmi klesá množstvo bikarbonátov av posledných štádiách môže byť ketoacidóza nižšia ako 10..

Pomer katiónov (sodík) a aniónov (chlór, hydrogenuhličitany) je obvykle okolo 0. Pri zvýšenej tvorbe ketónových teliesok sa interval aniónov môže významne zvýšiť.

So znížením objemu oxidu uhličitého v krvi je narušená mozgová cirkulácia, aby sa vykompenzovala kyslosť, ktorá môže viesť k závratom a mdloby..

Ak je to potrebné, pacientom je predpísaný elektrokardiogram, aby sa vylúčil infarkt na pozadí dehydratácie. Ak chcete vylúčiť pľúcnu infekciu, urobte röntgen hrudníka.

Diferenciálna (výrazná) diagnostika sa vykonáva pri iných druhoch ketoacidózy - alkoholovej, hladovej a kyseliny mliečnej (laktátovej acidózy). Klinický obraz môže mať podobnosť s otravou etylalkoholom a metanolom, paraldehydom, salicyláty (aspirín)..

liečba

Liečba diabetickej ketoacidózy sa uskutočňuje iba v stacionárnych podmienkach. Jeho hlavné oblasti sú:

  • substitučná terapia inzulínom;
  • infúzna terapia - rehydratácia (doplnenie stratenej tekutiny a elektrolytov), ​​korekcia PH;
  • liečenie a eliminácia sprievodných chorôb.

Počas pobytu v nemocnici je pacient neustále sledovaný na vitálne funkcie podľa nasledujúceho plánu:

  • rýchle testy na glukózu - každú hodinu, až kým hladina cukru neklesne na 14 a potom sa krv odoberá každé tri hodiny;
  • močové testy - 2-krát denne, po dvoch dňoch - 1-krát;
  • krvná plazma na sodík a draslík - dvakrát denne.

Na kontrolu funkcie močovej trubice je nainštalovaný močový katéter. Keď pacient získa vedomie a obnoví sa normálne močenie, katéter sa odstráni. Každé 2 hodiny alebo častejšie sa merajú krvný tlak, srdcová frekvencia a telesná teplota..

Použitím špeciálneho katétra s vysielačom sa monitoruje aj centrálny venózny tlak (krvný tlak v pravej predsieni). Vyhodnocuje sa teda stav obehového systému. Elektrokardiogram sa vykonáva nepretržite alebo raz denne..

Je dôležité vedieť, že už pred hospitalizáciou musí diabetik injekčne podať chlorid sodný intravenózne v objeme 1 liter / hodinu a intramuskulárne krátky inzulín - 20 jednotiek..

Inzulínová terapia

Inzulínová terapia je hlavnou metódou, ktorá môže eliminovať patologické procesy, ktoré viedli k rozvoju ketoacidózy. Na zvýšenie hladiny inzulínu sa podáva v krátkych dávkach 4 až 6 jednotiek za hodinu. Pomáha to spomaľovať odbúravanie tukov a tvorbu ketónov, a tým aj uvoľňovanie glukózy v pečeni. Výsledkom je zvýšenie produkcie glykogénu..

Inzulín sa tiež podáva pacientovi kvapkaním v kontinuálnom režime. Aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu, do liečebného roztoku sa pridá ľudský sérový albumín, chlorid sodný a 1 ml pacientovej krvi..

Dávky inzulínu je možné upraviť v závislosti od výsledkov merania. Ak nie je očakávaný účinok v prvých dvoch alebo troch hodinách, dávka sa zdvojnásobí. Je však prísne zakázané príliš rýchlo znižovať hladinu cukru v krvi: zníženie koncentrácie o viac ako 5,5 mol / l za hodinu ohrozuje rozvoj mozgového edému..

rehydratácia

Na doplnenie zásob tekutín sa podáva 0,9% soľný roztok s chloridom sodným. V prípade zvýšených hladín sodíka v krvi sa použije 0,45% roztok. Pri odstraňovaní nedostatku tekutín sa funkcia obličiek postupne obnovuje a hladina cukru v krvi klesá rýchlejšie. Prebytočná glukóza sa začína vylučovať močom aktívnejšie.

Pri zavedení fyziologického roztoku je potrebné monitorovať CVP (centrálny venózny tlak), pretože množstvo uvoľneného moču závisí od nich. Preto ani v prípade významnej dehydratácie by objem injikovanej tekutiny nemal prekročiť objem moču vylúčeného o viac ako liter.

Celkový objem injikovaného fyziologického roztoku za deň by nemal prekročiť 10% hmotnosti pacienta. Pri poklese horného krvného tlaku (menej ako 80) sa infúzia krvnej plazmy. Pri nedostatku draslíka sa podáva až po obnovení funkcie moču.

Počas liečby hladina draslíka nezvýši okamžite kvôli jeho návratu do vnútrobunkového priestoru. Okrem toho v priebehu podávania soľných roztokov dochádza k prirodzeným stratám elektrolytov močom. Po obnovení draslíka v bunkách sa však jeho obsah v krvi normalizuje..

Korekcia kyslosti

Pri normálnych hodnotách cukru v krvi a dostatočnom prísunu tekutín v tele sa acidobázická rovnováha postupne stabilizuje a posúva smerom k alkalizácii. Tvorba ketónových telies sa zastaví a regenerovaný vylučovací systém sa s ich likvidáciou úspešne vyrovná..

Z tohto dôvodu nie sú potrebné žiadne ďalšie opatrenia: pacient by nemal piť minerálnu vodu ani roztok jedlej sódy. Iba v niektorých prípadoch, keď sa kyslosť krvi zníži na 7 a hladina hydrogenuhličitanov - na 5, je indikovaná infúzia hydrogenuhličitanu sodného. Ak sa alkalizácia krvi používa vo vyššej miere, účinok liečby bude opačný:

  • zvýši sa hypoxia tkaniva a acetón v mieche;
  • tlak sa zníži;
  • zvýši sa nedostatok vápnika a draslíka;
  • funkcia inzulínu je narušená;
  • rýchlosť tvorby ketónových teliesok sa zvýši.

konečne

Dejiny diabetes mellitus sa začali dejinami ľudstva. Ľudia sa o tom dozvedeli ešte pred naším obdobím, o čom svedčia zachované rukopisy starovekom Egypte, Mezopotámie, Ríma a Grécka. V týchto prvých rokoch bola liečba obmedzená na bylinky, takže pacienti boli odsúdení na utrpenie a smrť..

Od roku 1922, keď sa inzulín prvýkrát použil, bolo možné poraziť ohromné ​​ochorenie. Výsledkom bolo, že multimiliónová armáda pacientov, ktorí potrebujú inzulín, sa dokázala vyhnúť predčasnej smrti z diabetického kómy..

Dnes je diabetes a jeho komplikácie, vrátane ketoacidózy, liečiteľné a majú priaznivú prognózu. Je však dôležité pamätať na to, že lekárska starostlivosť musí byť včasná a primeraná, pretože v prípade oneskorenia pacient rýchlo upadne do kómy.

Aby sa zabránilo rozvoju diabetickej ketoacidózy a udržala sa dobrá kvalita života, je potrebné správne používať zariadenia určené na podávanie inzulínu a udržiavať hladinu cukru v krvi pod stálou kontrolou. byť zdravý!

Diabetická ketoacidóza a hyperosmolárny stav pri cukrovke

Publikované v časopise:
Vo svete drog »» Č. 3 1999 ZÁKLADNÉ PRÍSTUPY K TERAPII

E.g. STAROSTINA, ASOCIÁTOR ODDELENIA ENDOKRINOLÓGIE FAKULTA ZLEPŠENIA DOKUMENTOV MONICA, KANDIDÁT ZDRAVOTNÝCH VEDÍC

Diabetická ketoacidóza (DKA) je akútna diabetická metabolická dekompenzácia, ktorá sa prejavuje prudkým zvýšením hladiny glukózy a koncentrácie ketónových telies v krvi, ich výskytom v moči, bez ohľadu na stupeň narušeného vedomia pacienta a vyžadujúcim okamžitú hospitalizáciu..

Frekvencia DKA v európskych krajinách je približne 0,0046 prípadov na pacienta za rok (bez rozdelenia na diabetes typu I a II) a priemerná úmrtnosť na DKA je 14%. V našej krajine je frekvencia DKA pri diabete typu I 0,2 - 0,26 prípadov na pacienta za rok (vlastné údaje za roky 1990 - 1992). Príčinou akútnej diabetickej metabolickej dekompenzácie je absolútna (pri cukrovke typu I) alebo výrazná relatívna (pri cukrovke typu II) nedostatok inzulínu. Jeho príčiny sú: novodiagnostikovaný diabetes typu I (závislý od inzulínu); náhodné alebo úmyselné prerušenie inzulínovej terapie pri diabete typu I; sprievodné choroby, operácie, zranenia atď. s diabetom oboch typov; sekundárne vyčerpanie sekrécie inzulínu v prípade dlhodobého diabetu typu II (nezávislého od inzulínu); použitie inzulínových antagonistov (kortizón, diuretiká, estrogény, gestagény) u pacientov s diabetes mellitus (DM) obidvoch typov, ako aj pankreatektómie u ľudí, ktorí predtým netrpeli cukrovkou.

Absolútny a výrazný relatívny nedostatok inzulínu vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie glukagónu v krvi, hormónového antagonistu inzulínu. Pretože inzulín už neinhibuje procesy, ktoré glukagón stimuluje v pečeni, produkcia glukózy v pečeni (celkový výsledok rozkladu glykogénu a proces glukoneogenézy) dramaticky stúpa. Zároveň sa výrazne zníži využitie glukózy v pečeni, svaloch a tukovom tkanive v neprítomnosti inzulínu. Dôsledkom týchto procesov je závažná hyperglykémia. Ten sa zvyšuje v dôsledku zvýšenej koncentrácie iných kontrahormonálnych hormónov v sére - kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu v sére..

Pri nedostatku inzulínu sa zvyšuje metabolizmus bielkovín v tele a výsledné aminokyseliny sú tiež súčasťou glukoneogenézy v pečeni, čo zhoršuje hyperglykémiu. Masívne odbúravanie tukov v tukovom tkanive, ktoré je tiež spôsobené nedostatkom inzulínu, vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. V prípade nedostatku inzulínu dostáva telo oxidáciou FFA 80% energie, čo vedie k akumulácii vedľajších produktov ich rozkladu - „ketónových teliesok“ (acetón, acetoctová kyselina a kyselina beta-hydroxybutánová). Miera ich tvorby je oveľa vyššia ako miera ich využitia a vylučovania obličkami, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia ketónových telies v krvi. Po vyčerpaní rezervy pufra obličiek je narušená acidobázická rovnováha, dochádza k metabolickej acidóze.

Preto glukoneogenéza (a jej dôsledok, hyperglykémia) a ketogenéza (a jej dôsledok, ketoacidóza) sú výsledkom pôsobenia glukagónu v pečeni, ktorý sa uvoľňuje za podmienok nedostatku inzulínu. Inými slovami, pôvodným dôvodom vzniku ketónových teliesok v DKA je nedostatok inzulínu, ktorý vedie k zvýšenému odbúravaniu tukov v ich vlastných tukových skladoch. Tuky získané z potravy sa nezúčastňujú na zlepšovaní ketogenézy. Nadmerná hladina glukózy, stimulujúca osmotickú diurézu, vedie k život ohrozujúcej dehydratácii. Ak pacient už nemôže piť príslušné množstvo tekutiny, strata vody v tele môže byť až 12 litrov (asi 10 - 15% telesnej hmotnosti alebo 20 - 25% z celkového množstva vody v tele), čo vedie k intracelulárnemu (dve tretiny z toho) ) a extracelulárnej (jedna tretina) dehydratácie a hypovolemického zlyhania obehu. Ako kompenzačná reakcia zameraná na udržanie objemu cirkulujúcej plazmy sa zvyšuje sekrécia katecholamínov a aldosterónu, čo vedie k oneskoreniu sodíka a pomáha zvyšovať vylučovanie draslíka močom. Hypokaliémia je dôležitou súčasťou metabolických porúch pri DKA, čo spôsobuje zodpovedajúce klinické prejavy. Nakoniec, keď zlyhanie krvného obehu vedie k zhoršenej perfúzii obličiek, tvorba moču klesá, čo spôsobuje konečný rýchly nárast koncentrácie glukózy a ketónových teliesok v krvi..

Závažný relatívny nedostatok inzulínu (pri cukrovke typu II) môže viesť k špeciálnemu hyperosmolárnemu typu akútnej dekompenzácie až do hyperosmolárnej kómy. Súčasne je dostupná koncentrácia inzulínu dostatočná na reguláciu lipolýzy, ktorá bráni rozvoju ketoacidózy. Telá ketónov sa netvoria, takže neexistujú žiadne také klasické klinické príznaky, ako sú zvracanie, Kussmaulove dýchanie a vôňa acetónu. Hlavné príznaky hyperosmolárneho stavu sú hyperglykémia, hypernatriémia a dehydratácia. Impulzom môže byť napríklad nekontrolovaný príjem diuretík, hnačka, zvracanie atď. Často sa pozorujú zmiešané stavy, t.j. DKA s fenoménom hyperosmolarity alebo hyperosmolárneho stavu s miernou ketózou (prechodná acetonúria).

Hlavným faktorom, ktorý prispieva k rozvoju DKA, je zlé správanie pacientov: preskočenie alebo neoprávnené zrušenie injekcií inzulínu (vrátane tých, ktoré majú samovražedné úmysly), nedostatočné samo-monitorovanie metabolizmu, nedodržiavanie pravidiel pre samo zvyšovanie dávky inzulínu v prípade súbežných ochorení, nedostatok primeranej lekárskej starostlivosti..

Kedykoľvek sa u pacienta s diabetes mellitus objaví jeden alebo viac z nasledujúcich príznakov - nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha - musíte okamžite určiť glykémiu a acetonúriu. Keď sa zistí DKA: vysoká hladina cukru v krvi (viac ako 16 - 17 mmol / l a často oveľa vyššia) a ketónové telá v moči alebo sére (od "++" do "+++"). Ak nie je moţné získať moč pre štúdiu (anúria), diagnostikuje sa ketóza pomocou analýzy séra pacienta: kvapka nezriedeného séra sa umiestni na testovací prúžok na rýchle stanovenie glukózy v krvi (napríklad Glucochróm D) a získané zafarbenie sa porovná s farebnou stupnicou. Nemeranie glykémie u ktoréhokoľvek pacienta, ktorý je v bezvedomí, je závažnou chybou a často vedie k chybným diagnózam „cerebrovaskulárnej príhody“, „kómy neznámej etiológie“, zatiaľ čo pacient má DCA. Bohužiaľ, často sa prehliada aj zvracanie ako signálny príznak DKA. V prípade DKA sa často uvádza takzvaná „diabetická pseudoperitonitída“, ktorá simuluje príznaky „akútneho brucha“, niekedy so súčasným zvýšením amylázy v sére a dokonca aj leukocytózy, čo môže viesť k diagnostickej chybe, v dôsledku čoho je pacient s DKA hospitalizovaný na infekčnom alebo chirurgickom oddelení..

DKA je indikáciou pre pohotovostnú hospitalizáciu. V prehospitálnom štádiu sa počas prepravy pacienta do nemocnice uskutočňuje intravenózna infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného rýchlosťou asi 1 l / h; Intramuskulárne sa podáva 20 jednotiek krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (ICD).

V nemocnici zahŕňa primárna laboratórna kontrola expresnú analýzu cukru v krvi, ketónových teliesok v moči alebo sére, sodíka, draslíka, kreatinínu v sére, všeobecný krvný test, analýzu venóznych krvných plynov a pH krvi. Počas liečby by sa mala vykonávať hodinová expresná analýza glykémie, sodíka a draslíka, najlepšie analýza krvných plynov..

Špecifická liečba pozostáva zo štyroch základných zložiek - inzulínovej terapie, rehydratácie, korekcie elektrolytových porúch a korekcie acidózy.

Inzulínová substitučná terapia je jedinou etiologickou liečbou DKA. Iba tento anabolický hormón môže zastaviť závažné generalizované katabolické procesy spôsobené jeho nedostatkom. Na dosiahnutie optimálne aktívnej hladiny inzulínu v sére (50 - 100 mikroed / ml) je potrebná kontinuálna infúzia 4 až 12 jednotiek inzulínu za hodinu. Táto koncentrácia inzulínu v krvi inhibuje rozklad tukov a ketogenézu, podporuje syntézu glykogénu a inhibuje produkciu glukózy v pečeni, čím eliminuje dve najdôležitejšie väzby v patogenéze DKA. Inzulínová terapia používajúca takéto dávky sa nazýva režim "nízkej dávky". Skôr sa používali oveľa vyššie dávky inzulínu. Ukázalo sa však, že inzulínová terapia a režim nízkych dávok sú sprevádzané výrazne nižším rizikom komplikácií ako v režime vysokých dávok. Režim nízkych dávok sa odporúča na liečbu DKA, pretože: a) veľké dávky inzulínu (16 alebo viac jednotiek súčasne) môžu príliš prudko znížiť hladiny glukózy v krvi, ktoré môžu byť sprevádzané hypoglykémiou, mozgovým edémom a množstvom ďalších komplikácií; b) prudké zníženie koncentrácie glukózy je sprevádzané nemenej rýchlym poklesom koncentrácie draslíka v sére, takže pri použití veľkých dávok inzulínu sa riziko ginokalémie výrazne zvyšuje.

V nemocnici by sa inzulínová terapia DKA mala vždy uskutočňovať intravenózne vo forme dlhej infúzie. Spočiatku sa druh "zavádzacej" dávky podáva intravenózne - 10 až 14 jednotiek ICD (lepšie ako človek), po ktorej prejdú na zavedenie ICD kontinuálnou infúziou perfúziou rýchlosťou 4 až 8 jednotiek za hodinu. Aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plasty, môže sa do roztoku pridať ľudský albumín. Zmes sa pripraví takto: do 50 jednotiek ICD sa pridajú 2 ml 20% roztoku ľudského albumínu a celkový objem sa doplní na 50 ml 0,9% roztoku chloridu sodného.

Ak perfúzia nie je potrebná, infúzia roztokov a iných liekov sa uskutočňuje pomocou konvenčného infúzneho systému. ICD sa injikuje raz za hodinu injekčnou striekačkou, veľmi pomaly, do „gumy“ infúzneho systému, ale v žiadnom prípade do fľaše s roztokom, kde sa väčšina inzulínu (8-50% dávky) adsorbuje na sklo alebo plast. Na uľahčenie podávania sa určitý počet jednotiek ICD (napríklad 4 až 8) zbiera do 2 ml injekčnej striekačky a až do 2 ml sa pridá izotonický roztok chloridu sodného. Objem injikovanej zmesi sa zvyšuje, čo vám umožňuje pomaly vstúpiť do inzulínu - za 2 - 3 minúty.

Ak z nejakého dôvodu nie je možné okamžite zaviesť intravenózne podanie inzulínu, potom sa jeho prvá injekcia podá intramuskulárne. Nie je možné spoliehať sa na účinok subkutánne injikovaného inzulínu v DKA, najmä s predkomom alebo kómou, pretože v prípade narušenia mikrocirkulácie je jeho absorpcia v krvi, a preto je účinok úplne nedostatočný..

Dajte inzulín v súlade s aktuálnym obsahom cukru v krvi. Hodinové riadenie expresnou metódou by sa nemalo znižovať rýchlejšie ako o 5,5 mmol / l za hodinu. Rýchlejší pokles glykémie vedie k vytvoreniu reverzného osmotického gradientu medzi intracelulárnym a extracelulárnym priestorom a syndrómu osmotickej nerovnováhy s edémom, najmä s cerebrálnym edémom. V prvý deň liečby sa odporúča znížiť hladinu glykémie nie viac ako o 13 - 14 mmol / l. Akonáhle je táto hladina dosiahnutá, paralelne so zavedením inzulínu začne infúzia 5% roztoku glukózy. Zavedenie glukózy nie je spôsob liečby DKA ako takej, robí sa tak, aby sa zabránilo hypoglykémii na pozadí zavedenia inzulínu, ak pacient stále nemôže jesť. Glukóza je potrebná pre pacienta iba ako zdroj energie a glukóza obsiahnutá v krvi nemôže túto potrebu kompenzovať: zníženie hladiny cukru v krvi, napríklad zo 44 mmol / l na 17 mmol / l, poskytuje telu iba 25 gramov glukózy (= 100 kcal). Opäť zdôrazňujeme, že glukóza sa nepodáva skôr, ako hladina glykémie klesne na 13-14 mmol / l, to znamená, keď je nedostatok inzulínu takmer odstránený.

Po obnovení vedomia by sa pacient nemal udržiavať v infúznej terapii niekoľko dní. Akonáhle sa jeho stav zlepší a glykémia stabilne zostane na hladine maximálne 11 - 12 mmol / l, mal by začať znova jesť (uhľohydráty - zemiaková kaša, tekuté obilniny, chlieb) a čím skôr môže byť prevedený na subkutánnu inzulínovú terapiu, tým lepšie. Subkutánne je ICD spočiatku predpísaná vo frakciách, 10 až 14 jednotiek každé 4 hodiny, upravujúc dávku v závislosti od hladiny glykémie a potom prechádzajú na používanie ICD a inzulínu s predĺženým účinkom (IPD). Acetonúria môže pretrvávať nejaký čas a pri dobrej miere metabolizmu uhľohydrátov. Na jeho úplné odstránenie niekedy trvá ďalšie 2 až 3 dni a na tento účel sa podávajú veľké dávky inzulínu, alebo nie je potrebné podávať med..

Rehydratácia. S pôvodne normálnou hladinou Na + v sére (

Diabetická ketoacidóza: čo to je, príznaky a liečba doma

Čo je ketoacidóza pri cukrovke? Diabetická ketoacidóza je vážna komplikácia „sladkého“ ochorenia, ktoré, ak ignorujete situáciu a nemáte adekvátnu liečbu, môže viesť k kóme alebo smrti..

Komplikácia dramaticky postupuje, keď ľudské telo nevníma glukózu ako zdroj energie a chýba mu inzulín. V tomto uskutočnení je aktivovaný špeciálny mechanizmus a ľudské telo využíva tuky z potravy ako energiu.

Vzhľadom na to, že sa tuky začínajú rozkladať, tvoria sa špeciálne látky, ktoré sa nazývajú ketóny. Čo to je? V skutočnosti sú tieto látky odpadové materiály, ktoré sa hromadia v ľudskom tele a vyvolávajú intoxikáciu tela..

Ak viete, čo je diabetická ketóza, musíte zvážiť, ako sa vykonáva liečba pacientov s diabetickou ketoacidózou? Aké chyby môžu predstavovať pacienti s touto patológiou a ako im predchádzať.

Dôvody a fázy

Hlavnou príčinou ketoacidózy pri cukrovke je nedostatok hormónov v ľudskom tele. V lekárskej praxi je identifikovaných množstvo faktorov, ktoré môžu vyvolať progresiu komplikácií.

Ketoacidóza pri diabetes mellitus 1. typu sa môže vyvinúť v dôsledku nedostatočnej liečby, dávka inzulínu je nesprávne vypočítaná, je zavedená neskoro.

Etiologické faktory rozvoja komplikácií sú tieto: podvýživa, sprievodné ochorenia, ktoré zhoršujú diabetes, operácie a zranenia rôznej závažnosti, stres, používanie liekov..

Diabetická ketoacidóza u detí a dospelých je rozdelená do troch stupňov:

  • Prvý stupeň je jednoduchý. Je charakterizovaná prejavom primárnych symptómov tejto patológie. Pacient častejšie navštevuje toaletu, pozoruje sa nevoľnosť, vyskytujú sa mierne známky otravy tela.
  • Druhý stupeň sa nazýva stredný. Pacient sa necíti dobre. Zníži sa narušenie činnosti kardiovaskulárneho systému, rýchly srdcový rytmus, srdcový rytmus a krvný tlak.
  • Posledný a najnebezpečnejší stupeň zo strany lekárov sa nazýva vážny. Poškodenie vedomia, zúženie žiakov, silný zápach acetónu, ťažká dehydratácia - to sú hlavné príznaky charakterizujúce diabetickú ketoacidózu u detí a dospelých v poslednom štádiu.

Diabetes mellitus patrí do kategórie chorôb, ktoré môžu vyvolať vývoj mnohých sprievodných chorôb a závažných komplikácií.

Výnimočne denné monitorovanie hladiny glukózy v krvi minimalizuje pravdepodobnosť negatívnych účinkov.

Klinický obraz

Symptomatológia patológie nezávisí od veku pacienta a prejavuje sa postupne u dospelých a malých pacientov, počínajúc jedným dňom a končiac jedným týždňom..

Je to práve táto pomalá progresia choroby, ktorá vám umožňuje niečo podozriť a včas sa poradiť s lekárom.

V lekárskej praxi sa rozlišujú príznaky, ktoré sú charakteristické pre každé štádium patologickej komplikácie. Spolu s tým sa rozlišujú príznaky ketoacidózy v prípade cukrovky, čo umožňuje podozrenie na komplikáciu:

  1. Náhly úbytok na váhe, zatiaľ čo pacient jej ako predtým.
  2. Pretrvávajúca slabosť, apatia a chronická únava.
  3. Neustále túžba piť tekutinu.
  4. Bolesť hlavy, závraty (zriedka).
  5. Nervová dráždivosť a podráždenosť.
  6. Suchá pokožka, narušená činnosť kardiovaskulárneho systému.
  7. Vôňa acetónu z úst.

Ak nemôžete akýmkoľvek spôsobom bojovať proti ketoacidóze a situáciu ignorovať, vyvinie sa u pacienta s cukrovkou kóma. Kóma je rozdelená na niekoľko typov.

Kardiovaskulárna kóma sa vyznačuje výraznými príznakmi zo strany srdca a krvných ciev, dochádza k srdcovému zlyhaniu, bolesti v srdci, zníženiu krvného tlaku.

Brušná kóma je sprevádzaná bolesťou brucha, nevoľnosťou, zvracaním. Encefalopatické ochorenie sa vyskytuje na pozadí porúch obehu v mozgu, zrakové vnímanie je narušené.

Obličková forma kómy sa vyznačuje častým močením, ktoré sa nahrádza anúriou.

Patologická diagnostika

Po vyšetrení diabetickej ketoacidózy u detí a dospelých a po vedomí, čo to je, musíte zvážiť, ako diagnostikovať tento stav u diabetikov..

Diagnostické opatrenia sa vykonávajú pred hospitalizáciou pacienta krvným testom a močom. V situácii, keď nie je možné získať močový test, pretože sa nedá odobrať, skúma sa biologická tekutina (krv), ktorej malé množstvo sa aplikuje na testovací prúžok na stanovenie prítomnosti ketónových teliesok v moči..

Potom je stanovená fáza vývoja komplikácie. Je veľmi dôležité rozlišovať medzi diabetickou ketoacidózou u detí a dospelých od hyperosmolárneho syndrómu a iných chorôb..

Diagnóza choroby je svojou povahou rozdielna, preto je potrebné rozlíšiť chorobu od iných akútnych stavov:

  • Alkoholická ketoacidóza.
  • Hladová acidóza.
  • Predávkovanie liekmi.
  • Predávkovanie liekmi obsahujúcimi metylalkohol.
  • Otrava tela etanolom.

Malo by sa povedať, že pacient môže mať normálnu alebo nízku telesnú teplotu, ale to neznamená, že neexistujú infekčné a zápalové procesy..

Konzervatívne zaobchádzanie

Ketoacidóza pri diabetes mellitus 2. a 1. typu, liečená výlučne v nemocnici, liečba doma nepomôže napraviť situáciu, zhoršenie ochorenia nie je vylúčené, v dôsledku toho sa zvyšuje riziko straty pacienta.

Liečba ketoacidózy by mala byť úspešná, lekári sa preto spoliehajú na päť zložiek, ktoré sú povinné v terapii: podávanie inzulínu, obnovenie vodnej rovnováhy v tele, vyrovnanie nedostatku minerálov v tele pacienta, obnovenie rovnováhy kyselín a zásad, liečenie patologických stavov.

Liečba diabetickej ketoacidózy zahŕňa nasledujúce položky:

  1. Test krvnej glukózy každú hodinu, kým sa nedosiahne normálny limit.
  2. Analýza moču viackrát za deň, potom raz za deň.
  3. Biochemická všeobecná analýza moču raz denne.
  4. Analýza koncentrácie draslíka a sodíka v tele (ak to nestačí, môžu byť predpísané vitamíny pre diabetikov).
  5. Ak má pacient dve diagnózy, ako je alkoholizmus a cukrovka, ďalej sa skúma obsah fosforu.
  6. Kontrola močenia, kým sa normalizuje.
  7. Ukazovatele krvného tlaku sa monitorujú.

Ak existuje podozrenie, že pacient má v tele infekčné a zápalové procesy, odporúčajú sa ďalšie diagnostické metódy.

Ešte raz treba povedať, že hlavnou úlohou lekára je zahrnúť do liečby všetkých päť bodov, ktoré pomôžu normalizovať stav pacienta, zlepšiť jeho stav a zabrániť ďalšiemu progresu patológie..

Ketóza pri cukrovke môže viesť k rôznym komplikáciám. Včasný prístup k lekárovi zachráni pacienta pred opuchom mozgu, pľúc, hypoglykémie, kóme ketoacidózy a smrti..

Čo si o tom myslíš? Podeľte sa o svoje komentáre, príbehy a tipy!

Diabetická ketoacidóza

Všeobecné informácie

Diabetická ketoacidóza je zvláštnym prípadom metabolickej acidózy - posun rovnováhy kyselina-báza v tele smerom k zvýšeniu kyslosti (z latiny acidum - kyseliny). Kyslé produkty sa hromadí v tkanivách - ketónoch, ktoré počas metabolizmu neboli dostatočne naviazané alebo zničené.

K patologickému stavu dochádza v dôsledku zhoršeného metabolizmu uhľohydrátov spôsobeného nedostatkom inzulínu, hormónu, ktorý pomáha bunkám absorbovať glukózu. Navyše v krvnom riečišti koncentrácia glukózy a ketónu alebo iným spôsobom acetónové telieska (acetón, acetoacetát, kyselina beta-hydroxybutánová atď.) Výrazne prekračuje fyziologicky normálne hodnoty. K ich tvorbe dochádza v dôsledku závažného narušenia metabolizmu tukov a tukov. Ak chýba včasná pomoc, zmeny vedú k rozvoju ketoacidotického diabetického kómy.

Úloha inzulínu v glykémii

patogenézy

Glukóza je univerzálnym zdrojom energie pre prácu všetkých buniek tela a najmä mozgu, s nedostatočným prietokom krvi, rozpadom glykogénových zásob (glykogenolýza) a aktiváciou endogénnej syntézy glukózy (glukoneogenéza). Na zmenu tkanív na alternatívne zdroje energie - pálenie mastných kyselín, sa hepatický acetyl koenzým A vylučuje do krvného obehu a zvyšuje sa obsah ketónových telies - zvyšujú sa vedľajšie produkty štiepenia, ktoré sa zvyčajne udržiavajú v minimálnom množstve a sú toxické. Ketóza zvyčajne nespôsobuje poruchy elektrolytov, ale v procese dekompenzácie sa vyvíja metabolická acidóza a acetonemický syndróm..

Základom narušeného metabolizmu uhľohydrátov je nedostatok inzulínu, ktorý vedie k zvýšeniu koncentrácie glukózy v krvi - hyperglykémii na pozadí energetického hladovania buniek, ako aj k osmotickej diuréze, k zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny, k zníženiu prietoku elektrolytov v plazme ak dehydratácii. Ďalej je aktivovaná lipolýza a zvyšuje sa množstvo voľného glycerolu, ktorý spolu so zvýšenou sekréciou endogénnej glukózy v dôsledku neoglukogenézy a glykogenolýzy ďalej zvyšuje hladinu hyperglykémie..

V podmienkach zníženého prísunu energie do telesných tkanív sa v pečeni začína zlepšená ketogenéza, ale tkanivá nie sú schopné využiť také množstvo ketónov a zvyšuje sa ketonémia. Prejavuje sa to vo forme neobvyklého acetónového dychu. Ak superkoncentrácie ketónových telies prechádzajú cez obličkovú bariéru u pacientov, pozoruje sa ketonúria a zvýšené vylučovanie katiónov. Vyčerpanie alkalických rezerv použitých na neutralizáciu acetónových zlúčenín spôsobuje rozvoj acidózy a patologického stavu predsúvislosti, hypotenzie a poklesu zásobovania periférnou krvou..

Schéma vývoja diabetickej ketoacidózy

Na patogenéze sa zúčastňujú kontrinzulínové hormóny: vďaka adrenalínu, kortizolu a rastovým hormónom je inhibovaná inzulínom sprostredkovaná využiteľnosť molekúl glukózy svalovými tkanivami, zvýšená glykogenolýza, glukoneogenéza, lipolýza a potlačené zvyškové procesy vylučovania inzulínu..

klasifikácia

Okrem diabetickej ketoacidózy sa rozlišuje nediabetický syndróm alebo acetónový syndróm, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u detí a je vyjadrený ako opakované epizódy zvracania, po ktorom nasledujú obdobia poklesu alebo vymiznutia príznakov. Tento syndróm je spôsobený zvýšením plazmatických koncentrácií ketónových teliesok. Môže sa vyvíjať bez dôvodu na pozadí chorôb alebo v dôsledku chýb stravovania - prítomnosť dlhých hladových prestávok, výskyt tukov v strave.

Ak zvýšenie koncentrácie ketónových teliesok v krvi nie je charakterizované výrazným toxickým účinkom a nie je sprevádzané javmi dehydratácie, potom hovoríme o takom fenoméne, ako je diabetická ketóza..

príčiny

Klinicky exprimovaná ketoacidóza je núdzový stav spôsobený predovšetkým absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, ktorý sa vyvinul v priebehu niekoľkých hodín a dokonca dní, takže príčiny sa zvyčajne stávajú:

  • predčasná detekcia a vymenovanie liečby diabetu mellitus 1. typu - závislé od inzulínu, ktoré je založené na smrti β-buniek Langerhansových ostrovčekov v pankrease;
  • použitie nesprávnych dávok inzulínu, často nedostatočných na kompenzáciu cukrovky závislej od inzulínu
  • porušenie režimu adekvátnej substitučnej liečby inzulínom - predčasné podanie, odmietnutie alebo použitie nekvalitných inzulínových prípravkov;
  • inzulínová rezistencia - zníženie citlivosti tkanív na účinky inzulínu;
  • užívanie antagonistov inzulínu alebo liekov, ktoré narušujú metabolizmus uhľohydrátov - kortikosteroidy, sympatomimetiká, tiazidy, psychotropné látky druhej generácie;
  • pankreatektómia - chirurgické odstránenie pankreasu.

Zvýšenie potreby inzulínu v tele je možné pozorovať v dôsledku sekrécie takých kontrainzulárnych hormónov, ako sú adrenalín, glukagón, katecholamíny, kortizol, STH a vznikajú:

  • s infekčnými chorobami, napríklad so sepsou, zápalom pľúc, meningitídou, sínusitídou, periodontitídou, cholecystitídou, pankreatitídou, paraproktitídou a inými zápalovými procesmi horných dýchacích ciest a pohlavných orgánov;
  • v dôsledku sprievodných endokrinných porúch - tyreotoxikóza, Cushingov syndróm, akromegália, feochromocytóm;
  • s infarktom myokardu alebo mozgovou príhodou, zvyčajne asymptomatické;
  • pri liekovej terapii glukokortikoidmi, estrogénmi, vrátane použitia hormonálnych kontraceptív;
  • v stresových situáciách a v dôsledku zranení;
  • počas tehotenstva spôsobená gestačným diabetom;
  • v dospievaní.

V 25% prípadov idiopatická ketoacidóza - nevzniká bez zjavného dôvodu.

Príznaky diabetickej ketoacidózy

Príznaky ketoacidózy - dekompenzovaný diabetes mellitus sa vyznačujú:

  • slabosť
  • strata váhy
  • silná smäd - polydipsia;
  • zvýšené močenie - polyúria a rýchle močenie;
  • znížená chuť do jedla;
  • letargia, letargia a ospalosť;
  • nevoľnosť, niekedy so zvracaním, ktorá má hnedastú farbu a podobá sa „kávovému základu“;
  • mierna bolesť brucha - pseudoperitonitída;
  • hyperventilácia, Kussmaulove dýchanie - zriedkavé, hlboké, hlučné s charakteristickou vôňou „acetónu“.

Testy a diagnostika

Na stanovenie diagnózy stačí študovať klinický obraz. Okrem toho sa ketoacidóza ako pretrvávajúci dekompenzovaný diabetes prejavuje vo forme:

  • zvýšené hladiny glykémie nad 15-16 milimol / l;
  • dosiahnutie glykozúrie 40 - 50 g / l alebo viac;
  • leukocytóza;
  • nadbytok ketonémie nad 5 milimol / la detekcia ketonúrie (viac ++);
  • zníženie pH krvi pod 7,35, ako aj množstvo štandardného bikarbonátu v sére na 21 mmol / l alebo menej.

Liečba ketoacidózy

Aby sa zabránilo rozvoju diabetickej ketoacidotickej kómy pri prvých známkach ketoacidózy, je potrebná prvá pomoc a hospitalizácia..

Lekárska starostlivosť sa začína infúziou fyziologického roztoku, ako je Ringer, a odstránením príčin metabolických porúch - zvyčajne núdzovým podávaním a úpravou režimu, veľkosťou dávok inzulínu. Je tiež dôležité identifikovať a liečiť choroby, ktoré vyvolali komplikáciu cukrovky. Okrem toho sa odporúča:

  • zásaditý nápoj - zásadité minerálne vody, sódy;
  • použitie čistiacich zásaditých klystírov;
  • doplnenie nedostatku draslíka, sodíka a iných makronutrientov;
  • príjem enterosorbentu a hepatoprotektorov.

Ak sa u pacienta vyvinie hyperosmolárna kóma, ukáže sa mu zavedenie hypotonického (0,45%) roztoku chloridu sodného (rýchlosť nie viac ako 1 l za hodinu) a následné rehydratačné opatrenia s hypovolémiou sa odporúča použiť náhrady koloidnej plazmy..

Diabetická ketoacidóza - meč Damoklov pacienta s diabetom

Pred vynálezom inzulínu bola diabetická ketoacidóza príčinou vysokej úmrtnosti diabetikov. V súčasnosti táto komplikácia tiež ohrozuje zdravie pacientov s cukrovkou závislou na inzulíne (T1DM) a pacientov s T2DM s rozsiahlymi skúsenosťami. Ochorenie sa vyvíja na pozadí nedostatku inzulínu (samotného alebo zavedeného zvonka). Môže to vyvolať akýkoľvek silný stres - nervové zážitky, zranenia, infekčné choroby.

Ak sa liečba nezačne včas, kóma, ktorá nevyhnutne končí smrťou, sa nevyhnutne vyvinie. Nižšie je opísaný spôsob, ako nevynechať začiatok choroby a aké opatrenia by sa mali prijať..

Aký je rozdiel medzi diabetickou ketoacidózou a acetónom v moči

Ketónové telá (ketóny) sú organické zlúčeniny syntetizované v pečeni počas „energetického hladovania“ (nedostatok uhľohydrátov) z tukov a bielkovín. Telo prechádza do stavu ketózy. Ľahko identifikovateľným markerom tohto stavu je acetón v moči. Prebytok ketónov v moči sa nazýva ketonúria..

Ketóza je normálny fyziologický stav, pri ktorom je energetický deficit v tele pokrytý ketónmi. Organizmus severných národov (Chukchi a Eskimos) je geneticky vyladený na takýto metabolizmus.

Telá ketónov v tele sú vždy prítomné v malom množstve. Analýzy zvyčajne ukazujú ich neprítomnosť. Prítomnosť acetónu môže byť dôsledkom:

  • prehriatiu;
  • pôst;
  • dehydratácia;
  • Diéta s nízkym obsahom sacharidov;
  • Dekompenzovaná cukrovka.

U zdravých ľudí acetón v moči zmizne sám po odstránení príčiny (prehriatie, hladovanie, dehydratácia). V niektorých prípadoch sa odporúča vyvážená strava a použitie sorbentov..

Ak sa v moči zistí niekoľko dní v rade acetón, naznačuje to možné vážne ochorenie. Ketóny zmiznú po vyliečení základnej choroby.

Acetón v moči tehotných žien naznačuje závažnú toxikózu.

U detí mladších ako 12 rokov je často možné pozorovať kolísanie acetónu v moči v dôsledku nedostatočného rozvoja pankreasu. Vysoké energetické náklady v tomto veku a nedokonalosť metabolických procesov nútia telo vyhľadať pomoc z vnútorných rezerv.

Zdroje glukózy v tele dieťaťa sa rýchlo vyčerpávajú emocionálnym stresom, intenzívnou fyzickou námahou a vysokou teplotou. Dieťa by malo mať vždy k dispozícii pitie, aby sa zbavilo toxínov (v tomto prípade ketónov). Jeho potreba sladkostí musí byť uspokojená.

U zdravých ľudí, ktorí prechádzajú na diétu s nízkym obsahom sacharidov, možno počas adaptačného obdobia pozorovať acetón v moči (niekedy to môže trvať aj mesiac). Potom sa aktivujú samoregulačné mechanizmy a svaly a mozog takmer úplne využívajú ketóny..

Rast ketónov v moči u ľudí, ktorí obmedzujú príjem uhľohydrátov na chudnutie, je dobrým znakom pálenia podkožného tuku..

Diabetický pacient môže sledovať diétu s nízkym obsahom sacharidov s prísnou kontrolou cukru a ketónov. Súčasne sú neprijateľné vysoké hladiny cukru a ketónov..

Nekontrolovaná kedóza môže viesť k významnému zvýšeniu krvi ketónových teliesok a spôsobiť posun pH kyslej strane. „Okyslenie“ tela je spojené s vážnymi poruchami jeho práce. Existuje patologický stav - ketoacidóza.

Pri nedostatku inzulínu sa v tele začne objavovať hlad, a to aj pri nadmernom vstupe glukózy do tela. Ketónové telá sa začínajú vyrábať, ktorých absorpcia je ťažká kvôli vysokej hladine glukózy. Na pozadí dehydratácie sa zvyšuje koncentrácia ketónov, telo „okyslí“ - vyvíja sa diabetická ketoacidóza.

Pre pacienta s cukrovkou je acetón v krvi hrozným varovaním pred rozvojom ketoacidózy na pozadí dekompenzovaného diabetu..

Aké je nebezpečenstvo diabetickej ketoacidózy pri cukrovke

Ochorenie sa vyvíja nepostrehnuteľne, môže trvať niekoľko dní, kým sa dostane do akútnej fázy. Počas tejto doby, pri nedostatku inzulínu, sa zvyšuje koncentrácia cukru v krvi a telo dehydruje; pokus o vyrovnanie energetického deficitu prostredníctvom rozkladu tukov vedie k tvorbe ketónov.

Zaťaženie obličiek sa zvyšuje, z tela sa vyplavujú soli; telo je okyslené. Z kostí sa vápnik a horčík intenzívne vymyjú. Krvné zásobovanie tkanív srdca a mozgu trpí. Postihuje sa štítna žľaza..

Telo sa snaží zbaviť prebytočných ketónov pomocou vylučovacích systémov - pľúc, obličiek a kože. Dýchanie pacienta, jeho moč a pokožka získavajú charakteristickú vôňu „kyslej kyslosti“.

Rozvoj ketoocytózy pri cukrovke je sprevádzaný:

  • Obehová porucha.
  • Dýchacie ťažkosti.
  • Porucha vedomia.

Ukončenie - mozgový edém, ktorý povedie k zástave dýchania, zástave srdca, smrti.

Počas choroby vysoká horúčka prispieva k deštrukcii inzulínu. V tomto prípade sa stav ketoacidózy vyvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých hodín..

Príčiny ketoacidózy

Hyperglykémia + vysoká koncentrácia ketónu v moči = diabetická ketoacidóza.

Vývoj diabetickej ketoacidózy je spojený s nedostatkom inzulínu v tele. V prípade cukrovky závislej od inzulínu to môže byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

  • Nedostatočné dávky inzulínu. Často to robia pacienti, ktorí sledujú svoju hmotnosť..
  • Slabý inzulín.
  • Zmena podmienok vpichu: zmena miesta vpichu, preskočenie injekcie.
  • Prudký nárast potreby zvýšenej dávky inzulínu spôsobený osobitným stavom (infekčné ochorenie, trauma, tehotenstvo, mozgová príhoda, srdcový infarkt, stres).

Pri cukrovke nezávislej od inzulínu je rozvoj ochorenia možný v prípade nedostatku vlastného inzulínu:

  • U diabetikov „so skúsenosťami“. V tomto prípade konštantná prítomnosť ketónov v moči naznačuje potrebu uchýliť sa k exogénnemu inzulínu.
  • Pri zvláštnom stave cukrovky - infekcie, mozgová príhoda, infarkt, trauma, stres.

Počas choroby je neprijateľné vynechávať injekcie inzulínu alebo znižovať jeho dávku. Pri nedostatku chuti do jedla sa odporúča konzumovať džúsy (zvážte uhľohydráty, ktoré sa dostávajú do chleba)..

Pri hypoglykémii sa môže vyskytnúť „hladová“ ketoacidóza pri diabetes mellitus. V tomto prípade pomôžu opatrenia prijaté na boj proti nízkemu cukru..

Diabetickému pacientovi, ktorý pije alkohol, hrozí riziko, že sa dostane do „alkoholovej“ ketoacidózy. Alkohol podporuje rast ketónov a zároveň znižuje hladinu cukru.

Príznaky diabetickej ketoacidózy

Na rozdiel od hypoglykémie sa táto komplikácia diabetu vyvíja postupne. K primárnym príznakom označujúcim hyperglykémiu:

  • stále smäd;
  • suché ústa;
  • nutkanie na časté močenie,

pridávajú sa znaky, ktoré naznačujú otravu ketónom:

  • slabosť;
  • bolesť hlavy;
  • Znížená chuť do jedla;
  • Prítomnosť ketónov v moči.

V tomto štádiu vývoja choroby je možné zastaviť ketoacidózu pri diabetes mellitus sami.

Ak sa zistia neskoré príznaky:

  • averzia k jedlu, najmä k mäsu;
  • bolesti brucha;
  • nevoľnosť, zvracanie;
  • hnačka;
  • vôňa acetónu z úst;
  • hlučné rýchle dýchanie,

vyžaduje sa okamžitá hospitalizácia.

Diagnóza diabetickej ketoacidózy

Diagnóza diabetickej ketoacidózy sa uskutočňuje v prítomnosti dvoch faktorov:

  • Vysoká hladina cukru v krvi.
  • Prítomnosť ketónových teliesok v moči.

Pri hladine cukru> 13 mmol / l je potrebné pravidelne (každé 4 hodiny) analyzovať moč na ketóny. Ak sa nájde acetón, mali by sa prijať opatrenia prvej pomoci..

V domácnosti je vhodné určiť acetón pomocou špeciálnych testovacích prúžkov. Umožňujú kvalitatívne (niekedy kvantitatívne) určiť prítomnosť ketónov:

  • mierna ketonúria;
  • stredná ketonúria;
  • ťažká ketonúria.

Ak test preukázal miernu ketonúriu, odporúča sa konzultovať s lekárom. Pri vysokej ketonúrii je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Cukrovka proti chrípke / ARI musí detekovať acetón v moči každé 4 hodiny.

Prvé opatrenia pri liečbe ketoacidózy (s miernou ketonúriou):

  • Úprava dávky inzulínu.
  • Alkalický nápoj v pohári každú pol hodinu (môže to byť vhodná minerálna voda alebo pol lyžičky sódy na pohár vody).
  • Príliš ostrý pokles hladiny cukru v krvi - hroznová šťava.

Pri hospitalizácii je choroba diagnostikovaná analýzou krvnej plazmy podľa nasledujúcich ukazovateľov:

  1. Glukóza> 13 mmol / l.
  2. Ketóny> 2 mmol / 1.
  3. Liečba PH: Protokol pre lekárov

Ak máte podozrenie na diabetickú ketoacidózu, odporúčame zavolať záchranný tím, aby ste zabránili vážnemu vývoju choroby. Ak sa diagnóza potvrdí, pacientovi sa intravenózne injekčne podá soľný roztok a intramuskulárne injekcia inzulínu (20 jednotiek)..

V závislosti od závažnosti ochorenia sa hospitalizácia vykonáva na oddelení všeobecnej terapie alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba obsahuje 5 povinných bodov (protokol o liečbe):

  1. Inzulínová terapia.
  2. rehydratácia.
  3. Nedostatok minerálov.
  4. Úľava od acidózy.
  5. Liečba chorôb, ktoré vyvolali vývoj komplikácií.

V miernych prípadoch diabetickej ketoacidózy sa inzulín podáva subkutánne a úbytok tekutín sa kompenzuje silným pitím..

Liečba inzulínom diabetickou ketoacidózou

Podávanie inzulínu je jediný spôsob, ako „zvrátiť“ patologické procesy vyvolané diabetickou ketoacidózou. Inzulínová terapia sa uskutočňuje šetrným spôsobom „malých dávok“, ktoré nevedú k hypoglykémii.

Nepretržité podávanie krátkych dávok inzulínu (až 6 jednotiek za hodinu) zastavuje proces štiepenia tukov (netvoria sa ketóny), zmierňuje zaťaženie pečene (nie je potrebné syntetizovať glukózu), podporuje hromadenie glykogénu.

V nemocničnom prostredí je pacientovi injikovaný inzulín intravenózne kontinuálnou infúziou rýchlosťou 0,1 U / kg / h pomocou infúzora. Predtým sa pomaly aplikuje „zavádzacia“ dávka „krátkeho“ inzulínu (0,15 U / kg / hodinu)..

Infusomat - infúzna pumpa (pumpa) na dávkovanie liekov.

  • „Krátky“ inzulín - 50 jednotiek;
  • 1 ml pacientovej krvi;
  • +soľným roztokom do 50 ml objemu.

3 hodiny po začatí liečby sa v moči môže mierne zvýšiť ketón. Ketonúriu je možné úplne odstrániť iba 3 dni po normalizácii hladiny cukru.

Intravenózna inzulínová terapia bez infúzia

Ak nie je k dispozícii infúzny roztok, podáva sa inzulín injekčnou striekačkou pomaly (bonus) každú hodinu do injekčnej jednotky kvapkadla. Dávky „krátkeho“ inzulínu stačia na hodinu. Injekčná zmes sa pripravuje z inzulínu a fyziologického roztoku, celkový objem sa upraví na 2 ml.

V ťažkých štádiách diabetickej ketoacidózy sú pozorované poruchy v kapilárnom obehu. Podávanie inzulínu subkutánne alebo intramuskulárne v tomto štádiu ochorenia je neúčinné.

Úprava dávky inzulínu

Hladina cukru v krvi je sledovaná každú hodinu.

  • Ak koncentrácia glukózy neklesne do 2 hodín, ďalšia dávka inzulínu sa zvýši 2-krát (pri absencii dehydratácie)..
  • Hladina cukru v krvi by sa nemala znižovať o viac ako 4-5 mmol / hod. Ak cukor klesá príliš rýchlo, ďalšia dávka inzulínu sa zruší (ak hladina cukru klesla o viac ako 5 mmol / l) alebo 2-krát (ak cukor „klesol“ o 4 - 5 mmol / l)..
  • Po dosiahnutí 13 až 14 mmol / l sa dávka inzulínu zníži (na 3 U / h). Ak pacient nemôže jesť sám, dostane mu injekciu glukózy (5 - 10%), aby sa zabránilo hypoglykémii.

Ako prejsť na subkutánnu liečbu inzulínom

Keď sa stav pacienta zlepší (normalizuje sa tlak, glykémia 7.3), prejde na subkutánne podávanie inzulínu, striedajúc „krátky“ inzulín každé 4 hodiny (10 - 14 jednotiek) a „stredný“ dvakrát denne (10 - 12 jednotiek).

Prvá subkutánna injekcia sa „udržiava“ intravenóznou infúziou „krátkeho“ inzulínu počas dvoch hodín.

Rehydratácia pri diabetickej ketoacidóze. Ako zabrániť preťaženiu tekutinami

Primárnou úlohou pri liečbe tohto ochorenia je doplnenie tekutín stratených v tele najmenej na polovicu. Eliminácia dehydratácie obnoví funkciu obličiek, nadbytok glukózy sa vylúči močom a koncentrácia cukru v krvi sa zníži.

Na rehydratáciu sa používa soľný roztok alebo hypotonický roztok (v závislosti od hladiny sodíka v krvnom sére). Použite štandardný rozvrh podávania (1 hodina - 1 liter, 2 a 3 hodiny - 500 ml, potom 240 ml každú hodinu) a pomalý (prvé 4 hodiny - 2 litre, nasledujúcich 8 hodín - 2 litre, každých ďalších 8 hodín - 1 liter).

Objem tekutiny vstreknutej v priebehu hodiny sa upraví v závislosti od CVP (centrálny venózny tlak). Môže sa pohybovať od 1 litra (pri nízkom CVP) do 250 ml.

Pri silnej dehydratácii by prípustný objem tekutiny vstreknutej za hodinu nemal prekročiť objem moču uvoľneného o viac ako 1 liter.

Príliš veľa tekutiny môže spôsobiť pľúcny edém. Počas prvých 12 hodín liečby choroby je povolené vstúpiť do množstva tekutiny, ktoré nepresahuje 10% telesnej hmotnosti podľa objemu.

Pri veľmi nízkej miere systolického krvného tlaku a CVP sa podávajú koloidy.

Deti a adolescenti sú náchylní k edému mozgu. Objem tekutín zavedených v prvých 4 hodinách by pre nich nemal prekročiť 50 mg / kg. Počas prvej hodiny sa nepodáva viac ako 20 ml / kg.

Eliminácia acidózy

Acidóza je „okyslenie“ tela v dôsledku posunu acidobázickej rovnováhy k kyselinovej strane v dôsledku nadmernej akumulácie organických kyselín (v našom prípade ketónových telies)..

Inzulínová terapia, ktorá potláča produkciu ketónov, odstraňuje príčinu acidózy - „okyslenie“ tela ketónovými telieskami. Opatrenia prijaté na boj proti dehydratácii, urýchlenie eliminácie ketónových telies obličkami a prispievanie k obnoveniu acidobázickej rovnováhy.

Pri nízkych hodnotách PH (nešpecifické intenzívne činnosti

V nemocnici môžu pacienti s diagnostikovanou diabetickou ketoacidózou vyžadovať ďalšie terapeutické opatrenia:

  • Kyslíková terapia pri respiračnom zlyhaní.
  • Vloženie žilového katétra pre kvapkadlo.
  • Inštalácia žalúdočnej trubice na odsávanie obsahu žalúdka (ak je pacient v bezvedomí).
  • Vloženie katétra do močového mechúra na vyhodnotenie množstva moču.
  • Zavedenie heparínu na prevenciu trombózy u pacientov (starší, v kóme, s „hustou“ krvou, ktorí užívajú antibiotiká a srdcové lieky).
  • Zavedenie antibiotík pri zvýšenej telesnej teplote.

Horúčka pri diabetickej ketoacidóze vždy naznačuje infekciu.

Diabetická ketoacidóza u detí

V detstve je cukrovka typu 1 často diagnostikovaná až potom, ako je dieťaťu diagnostikovaná diabetická ketoacidóza. Prísna kontrola hladiny cukru v krvi pomôže vyhnúť sa týmto komplikáciám..

Keď sa dospievajúci, keď sa „teenager“ pokúša zbaviť opatrovníctva z pocitu protestu a boja proti akémukoľvek pokusu o nejakú kontrolu nad ním, je hrozba dostať sa do nemocnice (prinajlepšom) veľká. Môže to byť tragický výsledok. Je potrebné pripomenúť dieťaťu ochorenie cukrovky.

U detí sú príznaky diabetickej ketoacidózy a jej liečba rovnaké ako u dospelých. Dávky injekčných liekov sa vypočítavajú na základe telesnej hmotnosti. Pozorní rodičia budú chrániť svoje dieťa pred vážnymi komplikáciami.

U detí s cukrovkou 2. typu sa táto forma ochorenia prakticky nevyskytuje. V tomto veku je jeho vlastný inzulín stále dostatočný na to, aby nepriniesol telo do kritického stavu.

Kritériá úspešnosti

Pacient sa považuje za vyliečeného, ​​keď sa jeho objektívne ukazovatele vrátia do normálu:

Po prepustení z nemocnice je potrebné kontrolovať cukor. Ak prekračuje 14 mmol / l, pokračujte v kontrole acetónom v moči. Ak sa sami nedokážete vyrovnať s ketonúriou - okamžite sa poraďte s lekárom.

Prečítajte Si O Diabete Rizikových Faktoroch