Lekárske eseje
Diabetes mellitus: etiológia, patológia, liečba

Etiológia a patogenéza

Rizikové faktory a prognózy

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Príznaky a príznaky

Klinické pozorovanie pacientov s cukrovkou

Patologická anatómia cukrovky

Diabetická kóma a liečba

Diabetes mellitus - ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, vyznačujúce sa závažným narušením metabolizmu uhľohydrátov s hyperglykémiou a glykozúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.

V etiológii, dedičných predispozíciách, autoimunitných ochoreniach, vaskulárnych poruchách, obezite, mentálnych a fyzických traumatách sú vírusové infekcie dôležité.

Pri absolútnom nedostatku inzulínu hladina inzulínu v krvi klesá v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta-bunkami ostrovov Langerhansových ostrovov. Relatívny nedostatok inzulínu môže byť výsledkom zníženia inzulínovej aktivity v dôsledku zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny kôry nadobličiek, štítnej žľazy, rastového hormónu, neesterifikovaných mastných kyselín závislých od inzulínu, zmien). na inzulín.

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov, tukov a bielkovín. Priepustnosť glukózy v bunkových membránach v tukovom a svalovom tkanive je znížená, zvýšená je glykogenolýza a glukoneogenéza, vyskytuje sa hyperglykémia, glykozúria, ktoré sú sprevádzané polyuriou a polydipsiou. Tvorba je znížená a odbúravanie tukov je zvýšené, čo vedie k zvýšeniu hladín ketónových telies v krvi (acetoctová, beta-hydroxybutánová a produkt kondenzácie kyseliny acetoctovej - acetónu). To spôsobuje posun v kyslom-bázickom stave v smere k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie draslíka, sodíka, iónov horčíka v moči a zhoršuje funkciu obličiek..

Výrazná strata tekutín v dôsledku polyúrie vedie k dehydratácii. Vylučovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu a vápnika z tela sa zvyšuje..

Diabetes mellitus je endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu - hormónu pankreasu. Ochorenie vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, k poškodeniu krvných ciev, nervového systému, ako aj ďalších orgánov a systémov..

1. diabetes mellitus závislý od inzulínu (diabetes mellitus 1. typu) sa vyvíja najmä u detí a mladých ľudí;

2. Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (diabetes mellitus 2. typu) sa zvyčajne vyvíja u ľudí nad 40 rokov s nadváhou. Toto je najbežnejší typ choroby (zistený v 80 - 85% prípadov);

3. sekundárny (alebo symptomatický) diabetes mellitus;

4. Tehotná cukrovka.

5. Cukrovka spôsobená podvýživou

Pri cukrovke typu 1 existuje absolútny nedostatok inzulínu v dôsledku poruchy funkcie pankreasu.

Pri diabetes mellitus 2. typu je zaznamenaný relatívny nedostatok inzulínu. Pankreatické bunky súčasne produkujú dostatok inzulínu (niekedy aj zvýšené množstvo). Avšak počet štruktúr, ktoré zaisťujú jeho kontakt s bunkou a pomáhajú glukóze z krvi vstúpiť do bunky, je blokovaný alebo redukovaný na povrchu buniek. Nedostatok glukózy v bunkách je signálom pre ešte väčšiu produkciu inzulínu, ale to nemá žiadny účinok a časom sa produkcia inzulínu výrazne znižuje..

Etiológia a patogenéza

Dedičná predispozícia, autoimunitné ochorenie, poruchy ciev, obezita, duševné a fyzické traumy, vírusové infekcie sú dôležité.

patogenézy

1. nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu;

2. porušenie interakcie inzulínu s bunkami telesných tkanív (inzulínová rezistencia) v dôsledku zmeny štruktúry alebo zníženia počtu špecifických receptorov pre inzulín, zmeny v štruktúre samotného inzulínu alebo narušenia vnútrobunkových mechanizmov prenosu signálu z receptorov bunkových organel..

Existuje dedičná predispozícia k cukrovke. Ak je niektorý z rodičov chorý, pravdepodobnosť dedenia diabetu typu 1 je 10% a diabetu typu 2 je 80%

Správna strava pre cukrovku je rozhodujúca. Správnym výberom diéty s miernym (a často miernym) diabetes mellitus 2. typu môžete minimalizovať liečbu liekom alebo dokonca bez nej liečiť..

Pre diabetes mellitus sa odporúčajú tieto potraviny:

· Chlieb - do 200 gramov denne, hlavne čierny alebo špeciálny diabetik.

· Polievky, hlavne rastlinné. Polievky pripravené zo slabého mäsa alebo rybieho vývaru sa môžu konzumovať najviac dvakrát týždenne.

· Nízkotučné mäso, hydina (do 100 gramov za deň) alebo ryby (do 150 gramov za deň), varené alebo aspické.

· Jedlá a vedľajšie jedlá z obilnín, strukovín, cestovín môžu byť príležitostne v malom množstve, čo v týchto dňoch znižuje spotrebu chleba. Z obilnín je lepšie jesť ovos a pohánku, akceptovateľné sú aj proso, jačmeň perlový a ryžové cereálie. Je však lepšie vylúčiť krupicu.

· Zelenina a zelenina. Zemiaky, repa, mrkva sa odporúčajú jesť najviac 200 gramov denne. Ale iná zelenina (kapusta, hlávkový šalát, reďkovky, uhorky, cuketa, paradajky) a byliny (okrem korenené) sa môžu konzumovať bez akýchkoľvek obmedzení v surovej a varenej forme, občas v pekárni.

· Vajcia - najviac 2 kusy za deň: mäkké, vo forme omelety alebo na varenie iných pokrmov.

· Ovocie a bobule kyslých a sladkokyselých odrôd (jablká Antonovka, pomaranče, citróny, brusnice, červený ríbezle...) - do 200 - 300 gramov za deň.

· Mlieko - so súhlasom lekára. Mliečne výrobky (kefír, jogurt, nesladený jogurt) - 1 - 2 poháre denne. Syry, kyslá smotana, smotana - občas a trochu.

· Tvarohový syr na cukrovku sa odporúča konzumovať denne až do 100 - 200 gramov denne v prírodnej forme alebo vo forme tvarohu, palaciniek, pudingov, kastrólov. Tvaroh, rovnako ako ovsené a pohánkové cereálie, otruby, šípky zlepšujú metabolizmus tukov a normalizujú funkciu pečene, inhibujú tukové zmeny pečene.

· Nápoje. Povolený zelený alebo čierny čaj, možné mlieko, slabá káva, paradajková šťava, džúsy z bobúľ a ovocie kyslých odrôd.

Jedzte s diabetes mellitus najmenej 4-krát denne, výhodne 5-6-krát súčasne. Potraviny by mali byť bohaté na vitamíny, mikro a makro prvky. Pokúste sa diverzifikovať svoju stravu, pretože zoznam produktov povolených na diabetes nie je vôbec malý.

obmedzenia

§ Najprv je nepravdepodobné, že by to bol objav pre kohokoľvek, pri cukrovke by ste mali obmedziť príjem ľahko stráviteľných uhľohydrátov. Ide o cukor, med, džemy a džemy, sladkosti, muffiny a iné sladkosti, sladké ovocie a bobule: hrozno, banány, hrozienka, dáta. Často existujú dokonca aj odporúčania, ako úplne vylúčiť tieto výrobky zo stravy, ale je to skutočne potrebné iba pri ťažkej cukrovke. Pri ľahkom a stredne veľkom množstve, ktoré je predmetom pravidelného monitorovania hladiny cukru v krvi, je použitie malého množstva cukru a cukroviniek celkom prijateľné.

§ Nie je to tak dávno, čo bolo výsledkom viacerých štúdií, že zvýšený obsah tukov v krvi významne prispieva k progresii cukrovky. Preto obmedzenie príjmu tukových potravín pri cukrovke nie je o nič menej dôležité ako obmedzenie cukroviniek. Celkové množstvo tukov konzumovaných vo voľnej forme a na varenie (maslo a rastlinný olej, masť, jedlé tuky) by nemalo prekročiť 40 gramov za deň, je tiež potrebné obmedziť spotrebu iných výrobkov obsahujúcich veľké množstvo tuku (tučné mäso, párky, párky, párky, syry, kyslá smotana, majonéza).

§ Je tiež potrebné vážne obmedziť a je lepšie nepoužívať vyprážané, korenené, slané, korenené a údené jedlá, konzervy, korenie, horčicu, alkoholické nápoje.

§ A potraviny, ktoré obsahujú veľa tukov a uhľohydrátov, nie sú dobré pre ľudí s cukrovkou: čokoláda, zmrzlina, krémové koláče a koláče... Je lepšie ich úplne vylúčiť zo stravy.

· Hladina glukózy v krvi nalačno

· Štúdia glukózy v krvi po jedle

· Štúdium hladiny glukózy v krvi v noci

Glukózový test

Test na glukózovú toleranciu

· Výskum glykovaného hemoglobínu

· Štúdium hladiny fruktozamínu v krvi

· Štúdium lipidov v krvi

· Štúdium kreatinínu a močoviny

· Stanovenie bielkovín v moči

· Štúdia o ketónových telách

Rizikové faktory a prognózy

Medzi rizikové faktory cukrovky 1. typu patrí dedičnosť. Ak má dieťa genetickú predispozíciu na vývoj cukrovky, je takmer nemožné zabrániť vývoju nežiaducich udalostí.

Faktory rizika cukrovky 2. typu

Na rozdiel od cukrovky typu 1 je ochorenie typu 2 spôsobené charakteristikami života a výživy pacienta. Preto, ak viete rizikové faktory pre cukrovku 2. typu a pokúšate sa im vyhnúť mnohým z nich, dokonca aj so zaťaženou dedičnosťou, môžete znížiť riziko vzniku tohto ochorenia na minimum.

Faktory rizika cukrovky 2. typu:

· Riziko vzniku cukrovky sa zvyšuje, ak je diagnostikovaná táto choroba u najbližšej rodiny;

· Vek nad 45 rokov;

· Prítomnosť syndrómu inzulínovej rezistencie;

· Prítomnosť nadváhy (BMI);

· Častý vysoký krvný tlak;

Vysoký cholesterol;

Gestačný diabetes.

Medzi rizikové faktory cukrovky patria:

· Neuropsychické a fyzické zranenia,

Kôš z pankreasu,

· Rakovina pankreasu,

· Choroby iných endokrinných žliaz,

Zvýšené hladiny hormónov hypotalamu a hypofýzy,

Rôzne vírusové infekcie,

· Používanie určitých liekov,

predpoveď

V súčasnosti je prognóza všetkých typov cukrovky podmienečne priaznivá, pri primeranej liečbe a pri dodržiavaní diéty zostáva zdravotné postihnutie naďalej. Postup komplikácií je výrazne spomalený alebo úplne zastavený. Je však potrebné poznamenať, že vo väčšine prípadov v dôsledku liečby nie je príčina ochorenia vylúčená a liečba je iba symptomatická.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza diabetu typu 1 a typu 2 je uľahčená prítomnosťou hlavných príznakov: polyúria, polyfágia, chudnutie. Hlavnou diagnostickou metódou je však stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. Na stanovenie závažnosti dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov sa používa test tolerancie glukózy..

Diagnóza diabetu je stanovená v prípade výskytu týchto príznakov: [24]

· Koncentrácia cukru (glukózy) v kapilárnej krvi nalačno presahuje 6,1 mmol / l (milimol na liter) a 2 hodiny po požití (postprandiálna glykémia) presahuje 11,1 mmol / l

· V dôsledku testu glukózovej tolerancie (v pochybných prípadoch) hladina cukru v krvi presahuje 11,1 mmol / l (pri štandardnom opakovaní);

· Hladina glykozylovaného hemoglobínu presahuje 5,9% (5,9 - 6,5% - s pochybnosťou je pravdepodobnejšie, že viac ako 6,5% má cukrovku);

· Cukor sa nachádza v moči;

· Moč obsahuje acetón (Acetonuria, (acetón sa môže vyskytovať bez cukrovky)).

Diferenciálna (DIF) diagnóza diabetu

Problém cukrovky sa v poslednom čase rozšíril vo svete medicíny. Tvorí asi 40% všetkých prípadov ochorenia endokrinného systému. Toto ochorenie často vedie k vysokej úmrtnosti a skorému zdravotnému postihnutiu..

Na vykonanie diferenciálnej diagnostiky u pacientov s diabetes mellitus je potrebné identifikovať stav pacienta a priradiť ho k jednej z tried: neuropatický, angiopatický kombinovaný variant priebehu diabetu..

Pacienti s podobným pevným počtom príznakov sa považujú za patriacich do rovnakej triedy. V tejto práci, dif. diagnóza je prezentovaná ako klasifikačná úloha.

Ako klasifikačná metóda sa používa klastrová analýza a Kemenyho mediánová metóda, čo sú matematické vzorce.

Pri diferenciálnej diagnóze diabetes mellitus by sa v žiadnom prípade nemal riadiť hladina HA. Ak máte pochybnosti, urobte predbežnú diagnózu a nezabudnite ju skontrolovať..

Výslovná alebo manifestná forma cukrovky má jasne definovaný klinický obraz: polyuria, polydipsia, chudnutie. Pri laboratórnom krvnom teste sa zaznamenáva zvýšený obsah glukózy. V štúdii moču - glukozúria a acetúria. Ak neexistujú žiadne príznaky hyperklimie, ale počas štúdie o hladine cukru v krvi sa zistí zvýšený obsah glukózy. V tomto prípade sa na vylúčenie alebo potvrdenie diagnózy v laboratóriu vykoná špeciálny test glukózovej odozvy..

Je potrebné venovať pozornosť špecifickej hmotnosti moču (relatívna hustota), ktorá sa zistí pri analýzach uskutočňovaných pri liečbe iných chorôb alebo pri lekárskom vyšetrení..

Pre rozdiel. Diagnóza foriem cukrovky, výber liečby a liek sú mimoriadne potrebné na stanovenie úrovne koncentrácie inzulínu v krvi. Stanovenie inzulínu je možné u pacientov, ktorí neužívali inzulínové prípravky. Zvýšený obsah inzulínu pri nízkej koncentrácii glukózy je indikátorom patologickej hyperinzulinémie. Vysoká hladina inzulínu v krvi počas hladovania pri zvýšenej a normálnej koncentrácii glukózy je indikátorom glukózovej intolerancie a následne diabetes mellitus

Potrebná je komplexná diagnóza choroby zameraná na vážne vyšetrenie tela. Diferenciálna diagnóza neumožňuje rozvoj diabetu a umožní vám predpísať potrebnú liečbu včas.

liečba

Liečbu cukrovky samozrejme predpisuje lekár.

Liečba cukrovky zahŕňa:

1. špeciálna strava: je potrebné vylúčiť cukor, alkohol, sirupy, koláče, sušienky, sladké ovocie. Jedlo by sa malo užívať v malých porciách, najlepšie 4-5 krát denne. Odporúčané výrobky obsahujúce rôzne sladidlá (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.).

2. denné použitie inzulínu (inzulínová terapia) - potrebné u pacientov s diabetes mellitus 1. typu a progresiou cukrovky 2. typu. Liek je dostupný v špeciálnych injekčných striekačkách, pomocou ktorých je ľahké podávať injekcie. Pri liečbe inzulínom je potrebné nezávisle kontrolovať hladinu glukózy v krvi a moči (pomocou špeciálnych prúžkov)..

3. Používanie tabliet, ktoré pomáhajú znižovať hladinu cukru v krvi. U týchto liekov sa spravidla začína liečba cukrovky 2. typu. S progresiou ochorenia je potrebný inzulín.

Hlavné úlohy lekára pri liečbe cukrovky sú:

· Kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov.

· Prevencia a liečba komplikácií.

· Normalizácia telesnej hmotnosti.

Cvičenie je užitočné pre ľudí s cukrovkou. Úbytok hmotnosti obéznych pacientov má tiež terapeutickú úlohu..

Liečba diabetu sa vykonáva na celý život. Sebakontrola a presná implementácia odporúčaní lekára môžu zabrániť vzniku komplikácií ochorenia alebo ich výrazne spomaliť.

Cukrovka sa musí neustále monitorovať. Pri slabej kontrole a nevhodnom životnom štýle sa môžu vyskytnúť časté a ostré výkyvy hladiny glukózy v krvi. Čo vedie k komplikáciám. Najskôr akútne, napríklad hypo- a hyperglykémia a potom chronické komplikácie. Najhoršie je, že sa objavujú 10 až 15 rokov po vzniku choroby, vyvíjajú sa nepostrehnuteľne a spočiatku neovplyvňujú zdravie. V dôsledku zvýšeného obsahu cukru v krvi postupne vznikajú komplikácie z očí, obličiek, nôh a nešpecifické z kardiovaskulárneho systému, ktoré sú špecifické pre cukrovku. Bohužiaľ je však veľmi ťažké vyrovnať sa s komplikáciami, ktoré sa už prejavili..

o hypoglykémia - zníženie hladiny cukru v krvi, môže viesť k hypoglykemickej kóme;

o hyperglykémia - zvýšenie hladiny cukru v krvi, čo môže mať za následok hyperglykemickú kómu.

Príznaky a príznaky

Oba typy cukrovky majú podobné príznaky. Prvé príznaky cukrovky sú zvyčajne dôsledkom vysokej hladiny glukózy v krvi. Keď koncentrácia glukózy v krvi dosiahne 160 - 180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prenikať močom. V priebehu času, keď sa pacient zhoršuje, je hladina glukózy v moči veľmi vysoká. Výsledkom je, že obličky vylučujú viac vody, aby rozriedili obrovské množstvo glukózy vylúčenej močom. Počiatočným príznakom cukrovky je teda polyúria (vylučovanie viac ako 1,5 až 2 litre moču za deň). Ďalším príznakom, ktorý je výsledkom častého močenia, je polydipsia (neustály pocit smädu) a použitie veľkého množstva tekutín. Pretože močom sa stráca veľké množstvo kalórií, ľudia schudnú. Výsledkom je, že ľudia pociťujú hlad (zvýšená chuť do jedla). Pre cukrovku je teda charakteristická klasická triáda symptómov:

Polyúria (viac ako 2 litre moču denne).

Polydipsia (smäd).

Polyfágia (zvýšená chuť do jedla).

Tiež pre každý typ cukrovky existujú špecifické črty..

U ľudí s diabetes mellitus 1. typu sa spravidla prvé príznaky objavia náhle, vo veľmi krátkom čase. A stav, ako je diabetická ketoacidóza, sa môže vyvíjať veľmi rýchlo. U pacientov trpiacich cukrovkou 2. typu je priebeh choroby dlhodobo asymptomatický. Aj keď existujú určité sťažnosti, ich intenzita je zanedbateľná. Niekedy v skorých štádiách diabetu typu 2 môžu byť hladiny glukózy v krvi znížené. Tento stav sa nazýva hypoglykémia. Vzhľadom na to, že v ľudskom tele je určité množstvo inzulínu, u pacientov s diabetes mellitus 2. typu sa ketoacidóza zvyčajne nevyskytuje v skorých štádiách.

Iné, menej špecifické príznaky cukrovky môžu byť:

· Slabosť, únava

Hnisavé kožné ochorenia, furunkulosa, výskyt ťažko liečivých vredov

Ťažké svrbenie pohlavných orgánov

Pacienti s cukrovkou 2. typu sa o svojej chorobe často dozvedú náhodou niekoľko rokov po jej vzniku. V takých prípadoch je diagnóza diabetu stanovená buď stanovením zvýšenej hladiny glukózy v krvi alebo prítomnosťou diabetických komplikácií..

Cukrovka je primárne dedičné ochorenie. Identifikované rizikové skupiny nám dnes umožňujú orientovať ľudí, varovať ich pred neopatrným a bezmyšlienkovým prístupom k ich zdraviu. Cukrovka môže byť zdedená alebo získaná. Kombinácia niekoľkých rizikových faktorov zvyšuje pravdepodobnosť cukrovky: u obéznych pacientov, ktorí často trpia vírusovými infekciami - chrípkou atď., Je táto pravdepodobnosť približne rovnaká ako u ľudí so zhoršenou dedičnosťou. Takže všetci ohrození ľudia by mali byť ostražití. Osobitná pozornosť by sa mala venovať vášmu stavu od novembra do marca, pretože v tomto období sa vyskytuje väčšina prípadov cukrovky. Situácia je komplikovaná skutočnosťou, že počas tohto obdobia sa váš stav môže zamieňať za vírusovú infekciu..

Pri primárnej prevencii sú opatrenia zamerané na prevenciu diabetes mellitus:

1. Zmeny životného štýlu a eliminácia rizikových faktorov pre diabetes mellitus, preventívne opatrenia iba pre jednotlivcov alebo skupiny s vysokým rizikom vzniku cukrovky v budúcnosti.

2. Zníženie nadváhy.

3. Prevencia aterosklerózy.

4. Prevencia stresu.

5. Zníženie spotreby nadbytočných množstiev výrobkov obsahujúcich cukor (použitím prírodných sladidiel) a živočíšny tuk.

6. Mierne kŕmenie dojčiat, aby sa zabránilo cukrovke u dieťaťa.

Sekundárna prevencia cukrovky

Sekundárna prevencia zahŕňa opatrenia zamerané na prevenciu komplikácií diabetu - včasnú kontrolu choroby, prevenciu jej progresie.

Klinické pozorovanie pacientov s cukrovkou

Klinické vyšetrenie pacientov s cukrovkou je systém preventívnych a terapeutických opatrení zameraných na včasné odhalenie choroby, prevenciu jej progresie, systematickú liečbu všetkých pacientov, udržiavanie ich dobrého fyzického a duchovného stavu, zachovanie ich schopnosti pracovať a predchádzanie komplikáciám a súvisiacim chorobám. Dobre organizované dispenzaritné sledovanie pacientov by malo zabezpečiť, že eliminujú klinické príznaky cukrovky - smäd, polyúria, celková slabosť a iné, obnovujú a udržiavajú si pracovné schopnosti, predchádzajú komplikáciám: ketoacidóza, hypoglykémia, diabetické mikroangiopatie a neuropatia a iné dosiahnutím pretrvávajúcej kompenzácie cukrovky a normalizácie. telesná hmotnosť.

Výdajná skupina - D-3. Teenageri s IDDM nie sú odstránení z výdajne. Systém klinického vyšetrenia by mal byť založený na údajoch o imunopatologickej povahe diabetes mellitus. Je potrebné zaregistrovať adolescentov v IDDM ako imunopatologických jedincov. Senzibilizujúce zásahy sú kontraindikované. Toto je základ lekárskej starostlivosti o očkovanie, aby sa obmedzilo zavádzanie antigénnych liekov. Nepretržitá liečba inzulínom je náročná úloha a vyžaduje si trpezlivosť tínedžera a lekára. Diabetes mellitus desí veľa obmedzení, mení životný štýl tínedžera. Musíte naučiť teenager prekonať strach z inzulínu. Takmer 95% adolescentov s IDDM nemá správnu predstavu o strave, nie je schopných zmeniť dávku inzulínu počas zmeny stravy, s fyzickou aktivitou, ktorá znižuje glykémiu. Najoptimálnejšie sú triedy „Školy pacientov s cukrovkou“ alebo „Zdravotnícke univerzity pre pacientov s cukrovkou“. Najmenej 1krát ročne je potrebné stacionárne vyšetrenie s úpravou dávky inzulínu. Pozorovanie endokrinológom kliniky - najmenej 1-krát mesačne. Stáli konzultanti by mali byť oftalmológovia, terapeuti, neuropatológovia av prípade potreby urológovia, gynekológovia, nefroológovia. Vykonáva sa antropometria, meria sa krvný tlak. Pravidelne kontrolujte hladiny glykémie, glukozúrie a acetonúrie, periodicky - krvných lipidov a funkcie obličiek. Všetci dospievajúci s diabetom potrebujú vyšetrenie na TB. Pri zníženej tolerancii na glukózu - 1krát za 3 mesiace, dynamické pozorovanie, očné vyšetrenie 1krát za 3 mesiace, EKG - 1krát za pol roka a pri normálnej glykémii po dobu 3 rokov - deregistrácia.

Patologická anatómia cukrovky

Makroskopicky sa môže pankreas zmenšiť, zvrásniť. Zmeny v jeho vylučovacej časti sú nestabilné (atrofia, lipomatóza, cystická degenerácia, krvácanie atď.) A zvyčajne sa vyskytujú v starobe. Histologicky sa pri inzulíne závislom diabete mellitu nachádza lymfocytárna infiltrácia ostrovčekov pankreasu (insulitída). Posledné uvedené sa nachádzajú hlavne v ostrovčekoch, ktoré obsahujú p-bunky. Keď sa doba ochorenia zvyšuje, objavujú sa progresívne deštrukcie p-buniek, ich fibróza a atrofia, pseudoatrofické ostrovy bez p-buniek. Zaznamenáva sa difúzna fibróza ostrovčekov pankreasu (častejšie s kombináciou inzulín-dependentného diabetes mellitus s inými autoimunitnými chorobami). Často sa pozoruje ostrovná hyalinóza a hromadenie hyalínových hmôt medzi bunkami a okolo krvných ciev. Zaznamenáva sa aj význam regenerácie R-buniek (v skorých štádiách ochorenia), ktoré úplne zmiznú so zvýšením doby trvania ochorenia. Pri inzulín-dependentnom diabete mellitu je pozorovaný mierny pokles počtu p-buniek. V niektorých prípadoch sú zmeny v ostrovčekovom aparáte spojené s povahou základného ochorenia (hemochromatóza, akútna pankreatitída atď.).

Morfologické zmeny v ďalších endokrinných žľazách sú rôzne. Veľkosť hypofýzy, prištítnych teliesok môže byť znížená. V hypofýze sa niekedy vyskytujú degeneratívne zmeny so znížením počtu eozinofilných a v niektorých prípadoch bazofilných buniek. V semenníkoch je možná znížená spermatogenéza a vo vaječníkoch - atrofia folikulárneho aparátu. Často sa zaznamenávajú mikro- a makroangiopatie. V pľúcach sa niekedy určujú tuberkulózne zmeny. Spravidla sa pozoruje glykogénna infiltrácia renálneho parenchýmu. V niektorých prípadoch sa zistí nodulárna glomeruloskleróza špecifická pre diabetes (interkapilárna glomeruloskleróza, Kimmelstil-Wilsonov syndróm) a tubulárna nefrosa. Je možné pozorovať renálne zmeny charakteristické pre difúznu a exsudatívnu glomerulosklerózu, artériosklerózu, pyelonefritídu, nekrotickú papilitídu, ktoré sú častejšie kombinované s diabetom ako s inými chorobami. Nodulárna glomeruloskleróza sa vyskytuje približne u 25% pacientov s diabetes mellitus (častejšie s diabetes mellitus závislým od inzulínu) a koreluje s jej trvaním. Nodulárna glomeruloskleróza sa vyznačuje mikroaneuryzmami organizovanými v hyalínových uzlinách (Kimmelstil-Wilsonove uzly), ktoré sa nachádzajú na periférii alebo v strede glomerulu, a zhrubnutím kapilárnej bazálnej membrány. Uzly (s významným počtom jadier mezangiálnych buniek a hyalínovou matricou) zúžia alebo úplne upchajú kapilárny lúmen. Pri difúznej glomeruloskleróze (intrakapilárne) sa pozoruje zhrubnutie bazálnej membrány kapilár všetkých častí glomerúl, pokles lúmenu kapilár a ich oklúzia. Zvyčajne sa nájde kombinácia zmien v obličkách charakteristických pre difúznu aj nodulárnu glomerulosklerózu. Predpokladá sa, že difúzna glomeruloskleróza môže predchádzať uzliny. Pri tubulárnej nefróze sa pozoruje hromadenie vakuol obsahujúcich glykogén v epitelových bunkách, častejšie proximálnych tubuloch a ukladanie látok pozitívnych na PAS (glykoproteíny, neutrálne mukopolysacharidy) v ich cytoplazmatických membránach. Závažnosť tubulárnej nefrózy koreluje s hyperglykémiou a nezodpovedá povahe tubulárnych dysfunkcií. Pečeň je často zväčšená, lesklá, červenkastožltá (kvôli tukovej infiltrácii), často s nízkym obsahom glykogénu. Niekedy sa pozoruje cirhóza pečene. Vyskytuje sa glykogénna infiltrácia centrálneho nervového systému a ďalších orgánov.

U pacientov s diabetickým kómou patologická štúdia odhaľuje lipomatózu, zápalové alebo nekrotické zmeny v pankrease, mastnú pečeň, glomerulosklerózu, osteomalaciu, krvácanie v gastrointestinálnom trakte, zvýšenú a hyperémiu obličiek av niektorých prípadoch infarkt myokardu, trombózu. krvné cievy, pľúcna embólia, zápal pľúc. Opuch mozgu je zaznamenaný, často bez morfologických zmien v jeho tkanive..

Diabetická kóma a liečba

Diabetes mellitus má u niektorých pacientov závažný priebeh, čo si vyžaduje starostlivú a presnú liečbu inzulínom, ktorý sa v takýchto prípadoch podáva vo veľkých množstvách. Závažná až stredne závažná cukrovka môže spôsobiť komplikácie s kómou.

Okolnosti, za ktorých sa môže vyskytnúť diabetické kóma, sú najmä tieto:

1) prejedanie uhľohydrátov, čo vedie k absorpcii veľkého množstva glukózy do krvi, ktorej významnú časť v týchto prípadoch nemožno spájať s inzulínom;

2) náhle zníženie podanej dávky inzulínu;

3) zvýšené energetické výdavky so zvyšujúcou sa telesnou teplotou, s ťažkou fyzickou prácou, počas tehotenstva atď. Významná je aj nepokoj, pri ktorom sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi..

Príčina diabetického kómy. Vo všetkých týchto prípadoch sa vyvíja nedostatok inzulínu, čo vedie k zvýšenej spotrebe mastných kyselín s tvorbou veľmi veľkého počtu nedostatočne oxidovaných produktov. Posledne uvedená okolnosť vedie k vyčerpaniu rezerv zásadám krvi. V dôsledku toho sa krvná reakcia stáva kyslou, inými slovami sa vyvíja acidóza (ketóza), ktorá je priamou príčinou závažných porúch funkcie vnútorných orgánov, najmä centrálneho nervového systému..

Ako je možné vidieť z vyššie uvedeného, ​​podstatou diabetickej kómy nie je prebytočný cukor (cukor v krvi súčasne vstupuje do nervových buniek bez prekážok a v požadovanom množstve, ak sa používa), ale v hromadení kyslých produktov neúplného spaľovania tukov v krvi. Pochopenie týchto metabolických porúch je potrebné pri racionálne navrhnutej liečbe pacientov s cukrovkou, ktorí upadli do kómy.

Vývoj acidózy (ketózy) v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi spôsobuje inhibíciu centrálneho nervového systému, najmä mozgovej kôry. Prvé prejavy otravy nervovou sústavou nedostatočne oxidovanými produktmi pri diabetes mellitus sú zoskupené do patologických javov, ktoré sa súhrnne nazývajú diabetický precoma..

Znaky a príznaky diabetického predsudku spočíva v tom, že u pacienta s diabetom sa rozvíja silná celková slabosť, v dôsledku ktorej nie je schopný vyvinúť fyzickú námahu - pacient nemôže chodiť dlho. Stav omračovania sa postupne zvyšuje, pacient stráca záujem o životné prostredie, ťažko odpovedá na otázky. Pacient leží so zavretými očami a zdá sa, že spí. Už teraz si môžete všimnúť prehĺbenie dychu. Stav diabetického predkomu môže trvať deň alebo dva a potom prejsť do kompletného kómy, to znamená do stavu s úplnou stratou vedomia..

Pri intenzívnej liečbe inzulínom je nutne nutná okamžitá starostlivosť o diabetika. Ten sa pod kožu zavedie okamžite v množstve 25 jednotiek.

Pretože hladina cukru v krvi u pacientov s predkomom je vysoká, k spotrebe tohto cukru prispeje injekčne podaný inzulín do dvoch až troch hodín. Zároveň telo používa jedovaté produkty neúplného odbúravania tukov (ketónové telá), ktoré sa nahromadili v krvi. 2 hodiny po podaní inzulínu sa pacientovi má dať pohár sladkého čaju alebo kávy (4-5 čajových lyžičiek na pohár). Faktom je, že účinok inzulínu trvá dlho - 4 hodiny alebo viac, a to môže viesť k tak výraznému zníženiu hladiny cukru v krvi, že môže spôsobiť množstvo porúch (pozri „Klinika hypoglykémie“). Tomu je zabránené príjmom cukru, ako je uvedené vyššie..

Liečba vedie k rýchlemu zlepšeniu stavu pacienta. Ak však nedôjde k zlepšeniu po 2 hodinách od podania inzulínu, musíte znova zadať 25 jednotiek inzulínu a potom po 1 hodine (poznámka - teraz po 1 hodine!) Dajte pohár veľmi sladkého čaju alebo kávy.

Na boj proti acidóze môžete vykonať výplach žalúdka sódovým teplým roztokom alebo intravenózne injikovať 1,3% roztok sódy (100 - 150 ml)..

Príznaky a symptómy diabetickej kómy sa objavujú s ďalším zvýšením samo otravy produktami nedostatočnej oxidácie uhľohydrátov a tukov. Postupne sa prehlbujúca lézia mozgovej kôry pridáva k prejavom, ktoré sú prítomné v predkome, a nakoniec sa objaví stav v bezvedomí - úplný kóma. Ak je pacient v tomto stave, malo by sa od príbuzných starostlivo zistiť, aké okolnosti predchádzali kóme pacienta a do akej miery pacient dostal inzulín..

Pri vyšetrení pacienta s diabetickým kómou je pozoruhodné hlučné dýchanie Kusmaula. Vôňa acetónu (vôňa namočených jabĺk) sa ľahko zachytí. Koža pacientov s diabetickým kómou je suchá, ochabnutá, očné viečka sú mäkké. Závisí to od straty tkanivovej tekutiny v tkanivách, ktorá prechádza do krvi v dôsledku jej vysokého obsahu cukru. Pulz u týchto pacientov sa zvyšuje, krvný tlak sa znižuje.

Ako je možné vidieť z vyššie uvedeného, ​​rozdiel medzi diabetickým predkomom a kómou spočíva v závažnosti rovnakých príznakov, hlavná vec sa redukuje na stav centrálneho nervového systému, do hĺbky jeho inhibície..

Núdzová starostlivosť o diabetické kóma spočíva v zavedení dostatočného množstva inzulínu. Posledne menované v prípade kómy podáva lekársky asistent pod kožu okamžite v množstve 50 PIECES.

Okrem inzulínu sa má podkožne vstreknúť 200 - 250 ml 5% roztoku glukózy. Glukóza sa vstrekuje pomaly injekčnou striekačkou alebo ešte lepšie kvapkadlom rýchlosťou 60 - 70 kvapiek za minútu. Ak je k dispozícii 10% glukóza, potom, keď sa vstrekne do žily, mala by sa zriediť na polovicu fyziologickým roztokom a taký roztok sa vstrekne do svalu bez riedenia..

Ak vstreknutý inzulín nemá žiadny účinok, po 2 hodinách by sa pod kožu malo znovu podať 25 jednotiek inzulínu. Po tejto dávke inzulínu sa do pokožky vstrekne rovnaké množstvo roztoku glukózy ako prvýkrát. V neprítomnosti glukózy sa pod kožu injikuje fyziologický roztok v množstve 500 ml. Aby sa znížila acidóza (ketóza), je potrebné vykonať výplach z čriev sifónu. Za týmto účelom odoberte 8-10 litrov teplej vody a pridajte jedlú sódu v pomere 2 čajové lyžičky na liter vody.

Pri troche menších šanciach na úspech si namiesto sifónu, ktorý vymyje črevá roztokom sódy, môžete urobiť klystír z 5% roztoku sódy v 75 až 100 ml vody. (Tento roztok sa musí vstreknúť do konečníka, aby tam zostala tekutina).

Pri častom pulze je potrebné predpísať, že excitujú nervové centrá - gáfor alebo kordiamín, ktoré sa injikujú 2 ml pod kožu. Zavedenie jedného alebo druhého lieku by sa malo opakovať každé 3 hodiny.

Malo by sa považovať za povinné rýchlo poslať pacienta s diabetickým predkom a kómou do nemocnice. Preto sa vyššie uvedené terapeutické opatrenia na odstránenie takýchto pacientov zo závažného stavu vykonávajú vtedy, keď dôjde k oneskoreniu s okamžitým odoslaním pacienta do nemocnice a keď trvá dlhú dobu, kým sa pacient tam dodá, napríklad 6-10 hodín alebo viac.

Diabetická kóma sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus s hrubým porušením výživy, chybami pri používaní inzulínu a ukončením jeho používania, s interkurentnými ochoreniami (pneumónia, infarkt myokardu atď.), Zraneniami a chirurgickými zákrokmi, fyzickým a psychickým stresom.

Hypoglykemická kóma sa najčastejšie vyvíja v dôsledku predávkovania inzulínom alebo inými liekmi znižujúcimi cukor.

Hypoglykémia môže byť spôsobená nedostatočným príjmom uhľohydrátov so zavedením zvyčajnej dávky inzulínu alebo dlhou prestávkou v príjme potravy, ako aj fyzickou prácou, intoxikáciou alkoholom, použitím blokátorov p-adrenergných receptorov, salicylátov, antikoagulancií a mnohých liekov proti TB. Okrem toho sa hypoglykémia (kóma) vyskytuje pri nedostatočnom príjme uhľohydrátov v tele (hladovanie, enteritída) alebo s ich prudkým výdajom (fyzické preťaženie), ako aj so zlyhaním pečene..

Lekárska pomoc by sa mala poskytnúť okamžite. Priaznivý výsledok diabetickej a hypoglykemickej kómy závisí od obdobia, ktoré uplynulo od okamihu, keď pacient upadol do bezvedomia, až do času, keď bude poskytnutá pomoc. Čím skôr sa prijmú opatrenia na odstránenie kómy, tým je výsledok priaznivejší. Poskytovanie lekárskej starostlivosti o diabetickú a hypoglykemickú kómu by sa malo vykonávať pod dohľadom laboratórnych testov. Toto je možné vykonať v nemocničnom lôžkovom prostredí. Pokusy liečiť takého pacienta doma môžu byť neúspešné.

Algoritmy na diagnostiku a liečenie chorôb endokrinného systému, ed. I.I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinológia. - M., Medicine, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Základy starostlivosti o pacienta. Prvá pomoc: Učebnica.- M.: Fórum: Infa - M, 2004-386s.

Klinická endokrinológia: Sprievodca pre lekárov / vyd. T. Starková. - M., Medicine, 1998 - 512 s.

M. I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogenéza angiopatie pri diabete. 1997 g.

Dreval A.V. DIABETY CUKRU A OSTATNÉ Endokrinopatie pankreasu (prednášky). Moskovský regionálny výskumný klinický ústav.

Andreeva L. P. a kol., Diagnostická hodnota proteínu pri diabetes mellitus. // sovietska medicína. 1987. č. 2 S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M., Medicine, 1994 S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. a kol., Štúdium sekrécie pankreatických hormónov u pacientov s novodiagnostikovanou diabetes mellitus. // Problémy endokrinológie. 1988. Č. 6 S. 3-6.

Berger M. a kol., Cvičenie inzulínovej terapie. Springen, 1995 S. 365-367.

Vnútorné choroby. / Ed. A.V. Sumarková. M., Medicine, 1993.Vol. 2, S. 374-391.

Vorobiev V.I. Organizácia diétnej terapie v lekárskych zariadeniach. M., Medicine, 1983. P. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulačná terapia IDDM: problémy a nové perspektívy. // Ter. archív. 1995. č. 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. a kol., Potenciálne klinické laboratórne testy v diabetológii. // Klinická a laboratórna diagnostika. 1997. č. 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85 do 91.

Gryaznova I. M., Vtorová V. G. Diabetes mellitus a tehotenstvo. M., Medicine, 1985, s. 156 - 160.

Liečba cukrovky

Hypotalamický diabetes insipidus je ochorenie charakterizované smädom a vylučovaním veľkého množstva moču s nízkou relatívnou hustotou. Vývoj ochorenia je spojený so zníženou syntézou, transportom a uvoľňovaním vazopresínu. Príjem veľkého množstva tekutiny je kompenzačná reakcia na zabránenie dehydratácie a hyperosmolarity v tele. Diabetes mellitus môže byť spôsobený znížením citlivosti receptorov renálnych kanálikov na vazopresín a tento diabetes sa nazýva nefrogénny diabetes insipidus. Nadmerný príjem tekutín môže byť navyše príčinou polyurie a toto porušenie sa zvyčajne nazýva primárna polydipsia. Výskyt cukrovky insipidus je 1 novodiagnostikovaný prípad na 1 milión ľudí.

Etiológia a patogenéza.

Nedostatočnosť syntézy alebo sekrécie vazopresínu spôsobuje zníženie koncentračnej funkcie obličiek, čo sa prejavuje polyuriou a polydipsiou, závažnosť týchto klinických prejavov závisí od narušenej sekrécie vazopresínu. Experiment ukázal, že deštrukcia supraoptických a paraventrikulárnych jadier hypotalamu alebo transekcia hypotalamus-hypofýza nad strednou výškou vedie k konštantnej forme diabetes insipidus, zatiaľ čo transekcia hypofýzy, t.j. hypotalamicko-hypofyzárny trakt pod strednou výškou, sprevádzaný iba krátkodobým diabetom insipidus.

Etiológia centrálneho (hypotalamického) diabetes insipidus je iná a iba tretina (od 15 do 30%) všetkých prípadov diabetes insipidus sú tzv. Primárne (idiopatické) formy. Medzi nimi sa určitý počet prípadov týka familiárnych foriem diabetes insipidus, pri ktorých hypotalamické jadrá strácajú schopnosť syntetizovať biologicky aktívne formy vazopresínu. Bola preukázaná autozomálna dominantná dedičnosť takýchto foriem diabetes insipidus a boli zistené porušenia 20. chromozómu. V rôznych rodinách (R. Alvis a kol., 1985) sa našla nukleotidová substitúcia kódujúca neurofyzín (v jednom prípade v pozícii 57 je glycín nahradený serínom, v druhom v pozícii 17 je glycín na valíne a v treťom v pozícii 1 je alanín na treoníne). ) Delécia tejto časti chromozómu, ktorá spočíva v strate glutamínu v polohe 47, t. v oblasti neurofyzínu zodpovedného za komunikáciu s vazopresínom. Nedá sa však vylúčiť, že príčinou takýchto foriem choroby môžu byť rôzne vírusové alebo „degeneratívne“ choroby, čo vedie k narušeniu neurosekretórnej funkcie hypotalamu. V posledných rokoch sa ukázalo, že u 1 / 3-1 / 4 pacientov s idiopatickými formami diabetes insipidus sa zisťujú protilátky proti hypotalamickým bunkám vylučujúcim vazopresín, čo naznačuje možnosť prítomnosti autoimunitných mechanizmov v patogenéze diabetes insipidus. Okrem toho sa u niektorých pacientov deteguje lymfatická infiltrácia lievika a zadnej hypofýzy (J. Grantham, 1977). Protilátky proti vazopresínu sa môžu objaviť u pacientov v reakcii na liečbu antidiuretickým hormónom, av takom prípade je ich prítomnosť sprevádzaná sekundárnou rezistenciou na jeho antidiuretický účinok..

U takmer 50% detí a 29% dospelých pacientov je vývoj diabetes insipidus spojený s prítomnosťou primárneho alebo sekundárneho nádoru v oblasti hypotalamu alebo v dôsledku chirurgického zákroku týchto nádorov. Príčinou diabetes insipidus môže byť supraselárny rast hypofýzy, ktorý stláča hypotalamus. Medzi primárne hypotalamické nádory patria medzi najčastejšie príčiny kraniofaryngiom, meningióm, glióm, ako aj metastázy (do 6 - 7% u dospelých) bronchogénneho karcinómu alebo karcinómu prsníka v hypotalamickej oblasti, ktoré kontrolujú sekréciu vazopresínu..

Poranenie CNS je príčinou cukrovky insipidus v takmer 17% prípadov u dospelých a 2% prípadov u detí. Diabetes insipidus so zlomeninami dna lebky a inými zraneniami sa môže vyskytnúť v akútnom období a v 50% prípadov prechádza po niekoľkých dňoch (od 7 do 14 dní). V iných prípadoch (30 - 40%) zostáva diabetes insipidus dlhý čas a jeho vývoj spravidla prechádza tromi fázami: 1) náhle sa vyvinula polyuria v trvaní niekoľkých hodín až 5-6 dní; 2) obdobie antidiurézy trvajúce niekoľko hodín až niekoľko (7-12) dní a spojené s uvoľňovaním vazopresínu z poškodených axónov hypotalamo-hypofýzy; 3) pretrvávajúci diabetes insipidus. Znalosť týchto fáz pomáha klinickým lekárom predpisovať liečbu v posttraumatickom období..

Nedostatočnosť sekrécie vazopresínu môže byť dôsledkom prenesenej bazálnej meningitídy, encefalitídy, syfilis, ako aj cerebrálnych aneuryziem, sarkoidózy, histiocytózy a ďalších lézií v hypotalamickej oblasti..

Diabetes mellitus je jednou zo zložiek syndrómu DIDMOAD alebo Tungstenovho syndrómu, ktorý opísal H. Forssman v roku 1945. Tento syndróm zahŕňa diabetes insipidus, diabetes mellitus, optickú atrofiu a hluchotu a jeho názov DIDMOAD zodpovedá prvým písmenám: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optická atrofia, senzorineurálna hluchota. Ochorenie je charakterizované autozomálne recesívnym typom dedičnosti. A. Rotig a kol. (1993) odhalili u dievčaťa s týmto syndrómom všeobecný nedostatok mitochondriálnych respiračných enzýmov v homogenátoch kostrového svalu a lymfocytoch, ako aj heteroplazmatickú deléciu mitochondriálnej DNA v lymfocytoch a kostrových svaloch..

Normálne sa vazopresín uvoľňuje nepretržite, udržiavajúc osmotický plazmový tlak na hladine 285 až 287 mmol / kg. Pokles plazmatického osmotického tlaku pod 280 mmol / kg inhibuje sekréciu vazopresínu, zatiaľ čo zvýšenie nad 288 mmol / kg stimuluje syntézu a uvoľňovanie hormónu. Hypotalamické osmoreceptory zachytávajú minimálne zmeny v plazmatickom osmotickom tlaku a objeme intracelulárnej tekutiny a prenášajú tieto informácie do supraoptických a paraventrikulárnych hypotalamických jadier vylučujúcich vazopresín..

Hlavnými klinickými príznakmi choroby sú polyúria, polydipsia a súvisiace poruchy spánku. Ochorenie je rovnako bežné u mužov aj u žien, hoci podľa niektorých správ s miernym výskytom jeho frekvencie u mužov - 60: 40, zvyčajne vo veku 12 - 15 rokov, a vyznačuje sa akútnym nástupom. Vylučovanie moču sa pohybuje od 2,8 do 20 litrov za deň, jeho relatívna hustota je od 1,001 do 1,003. Je zvyčajne sfarbená, ale neobsahuje žiadne patologické prvky. Pokus o zníženie polyúrie obmedzením príjmu tekutín vedie k silnému smädu a dehydratácii tela. U novorodencov a malých detí sa toto ochorenie prejavuje príznakmi chronickej dehydratácie, nevysvetliteľnej horúčky, zvracania a neurologických porúch. U starších detí enuréza, poruchy spánku, zlý výkon a ďalšie ťažkosti spojené so školou.

S chronickým priebehom choroby a neustálym príjmom veľkého množstva vody sa zväčšuje objem žalúdka, dochádza k vylučovaniu žalúdočnej šťavy a zmeny tvorby žlče, spájajú sa klinické prejavy narušenia funkcie gastrointestinálneho traktu: zníženie slinenia, grganie a bolesť žalúdka, čo naznačuje hypoanacidovú gastritídu, zápchu a kolitídu., Niektorí pacienti majú bolesti hlavy, nespavosť, zníženú duševnú a duševnú aktivitu. Niektorí pacienti s hypotalamickým diabetom insipidus môžu mať známky dysfunkcie hypofýzy (s nádormi alebo traumatickým poranením mozgu)..

Diagnostika a diferenciálna diagnostika.

Ak pacient diuréza najmenej 2 dni prekročí 2,5 litra denne, mali by sme hovoriť o polyurii a pacient by mal byť vyšetrený na stanovenie diagnózy.

Najprv je potrebné odlíšiť hypothalamický diabetes insipidus od nefrogénneho diabetes insipidus, ktorý sa vyznačuje rezistenciou na účinok vazopresínu. Toto je zriedkavé ochorenie, ktorého dedičnosť je spojená s chromozómom X a vyskytuje sa u mužov a u ktorého je hladina vazopresínu v krvi vyššia ako je obvyklé. Patogenéza nefrogénneho diabetes insipidus je spojená s patológiou vazopresínového receptora, pri ktorej interakcia hormón-receptor nevedie k vytvoreniu druhého posla a k prenosu hormonálneho signálu. Ochorenie sa prejavuje u novorodencov dehydratáciou, zvracaním, horúčkou. V tomto prípade má moč nízku relatívnu hustotu. Molekulárne genetické štúdie ukázali, že gén zodpovedný za syntézu vazopresínového receptora sa nachádza na dlhom ramene chromozómu X (oblasť Xq28). Nefrogénny diabetes insipidus je dôsledkom mutácií génu receptora V2 a doteraz bolo identifikovaných 16 rôznych mutácií tohto génu, čo vedie k rozvoju nefrogénneho diabetes insipidus a dvoch mutácií, ktoré nevedú k chorobe (D. G. Bichet a kol., 1993). Ako ukazujú štúdie W. Rosenthal a kol., Mutantný receptor V2 nie je schopný stimulovať systém Gs / adenylátcyklázy, a teda ani tvorbu cAMP, ani v reakcii na vysoké dávky vazopresínu. Nadviazanie týchto vzťahov umožňuje prenatálnu diagnostiku alebo diagnózu v rodinách s X-spojeným diabetes insipidus počas prvých 48 hodín života po pôrode (použitie pupočníkovej krvi plodu bezprostredne po pôrode pred prepustením placenty), čo prispieva nielen k včasnej diagnostike choroby, ale tiež umožňuje zabrániť oneskoreniu duševného a fyzického vývoja, ku ktorému dochádza v dôsledku výraznej dehydratácie tela.

Okrem X-viazaného je X-neviazaný vrodený diabetes insipidus oveľa menej častý, v ktorom sú receptory V2 neporušené a tvorba cAMP nie je narušená. Zistilo sa, že príčinou choroby je mutácia génu kódujúceho citlivosť apikálnych membrán vodných kanálikov zberných kanálikov obličiek na vazopresín (K. Fushimi a kol., 1993; P. M. Deen a kol., 1994)..

Získaný nefrogénny diabetes insipidus je častejší, vyskytuje sa však v miernejšej forme. Polyúria a polydepsia sú mierne a trvajú od 3 do 39 do 40 dní. Najčastejšou príčinou takéhoto diabetu je suplementácia lítiom. Vysoké koncentrácie lítia (nad 10 mmol / l) narúšajú podjednotku Gs, a tak inhibujú adenylátcyklázový systém (H. Goldberg a kol., 1988) a amilorid tomuto negatívnemu účinku lítia bráni (D. Battle a kol., 1985)., Nefrogénny diabetes insipidus môže byť navyše výsledkom užívania nasledujúcich látok: gentamicín, izofosfamid, meticyklín, kolchicín, vinblastín, demeclocyklín, glyburid, acetohexamid, tolazamid, fenytoín, norepinefrín, furosemid a kyselina etakrínová, osmotická diuretika. Pri pyelonefritíde, polycystike, obštrukcii močovodov, hypokaliémii, hyperkalcémii, zníženom príjme soli a bielkovín, amyloidóze, myelóme a sarkoidóze sa vyskytujú rôzne príznaky nefrogénneho diabetes insipidus..

Psychogénna polydipsia je tiež sprevádzaná polyuriou. Ak je diabetes insipidus charakterizovaný akútnym začiatkom choroby, noktúriou, preferenciou studenej vody, potom pri psychogénnej polydipsii tieto príznaky chýbajú. Táto patológia sa vyskytuje takmer výlučne u žien po menopauze. Obmedzenie príjmu tekutín u pacientov s hypotalamickým diabetom insipidus na rozdiel od pacientov s psychogénnou polydipsiou rýchlo zvyšuje osmolaritu plazmy na 290 mmol / kg alebo viac (spoľahlivý príznak dehydratácie). Okrem toho podávanie lyzínu-vazopresínu pacientom s psychogénnou polydipsiou nespôsobuje zníženie diurézy, zatiaľ čo u pacientov s hypotalamickým diabetom insipidus má tento liek významný účinok..

Chronické zlyhanie obličiek a chronická pyelonefritída sú často sprevádzané polyuriou. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa zistí zvýšenie hladiny močoviny a kreatinínu v krvnej plazme. Pri chronickej pyelonefritíde sú detegované leukocytúrie a bakteriúrie..

Polyúria pri cukrovke je spojená so zvýšeným uvoľňovaním glukózy (osmotická diuréza)..

Na diagnostikovanie hypotalamického diabetes insipidus bola navrhnutá vzorka s abstinenciou od príjmu tekutín počas 8 hodín.Ak pacienti dostávali adiurecrín alebo iné lieky obsahujúce vazopresín alebo jeho analógy (desmopresín) pred testom, musí sa liek zastaviť najmenej 24 hodín pred vykonanie vzorky. Chlorpropamid sa má vysadiť 3 dni pred testom. Z dôvodu bezpečnosti zdravia pacienta sa test vykonáva iba počas dňa. U prakticky zdravých ľudí sa v priebehu testovacieho obdobia zvýši osmolarita plazmy z 280-288 na 286-294 mmol / kg a osmolarita moču sa zvýši z 155-889 na 828-1158 mmol / kg, zatiaľ čo v prípade hypotalamu diabetes insipidus sa osmolarita plazmy zvýši z 289 -305 až 302-310 mmol / kg a moč od 83-162 do 207-337 mmol / kg. Pred testom sa musí pacient zvážiť a každú nasledujúcu hodinu sa musí vykonať kontrola telesnej hmotnosti. Ak počas testovacieho obdobia pacient stráca viac ako 3% telesnej hmotnosti a plazmatická osmolarita je nad 300 mmol / kg, test by sa mal prerušiť. Na konci testu musí byť pacientovi podaný „šňupanie“ adiurecrínu alebo intramuskulárne podaný antidiuretický hormón a môže piť vodu.

Stanovenie hladín vazopresínu v plazme alebo sére tiež prispieva k diferenciálnej diagnóze diabetes insipidus. Pri diabete hypotalamu diabetes insipidus je hladina vazopresínu v krvnej plazme znížená a jeho koncentrácia sa prakticky nezvyšuje dehydratáciou tela (test s abstinenciou od príjmu vody) alebo infúziou 5% hypertonického roztoku chloridu sodného, ​​zatiaľ čo pri nefrogénnom diabete insipidus jeho bazálny obsah prekračuje normu (2). -2,5 pg / ml) a významne sa zvyšuje (až do 15 - 17 pg / ml) v reakcii na zavedenie 5% hypertonického roztoku alebo na dehydratáciu tela.

Ak nie je možné určiť obsah vazopresínu v krvnej plazme, môže sa vykonať test s pituitrínom (vazopresínom). Po intramuskulárnom podaní 5 jednotiek vazopresínu (pituitrín, pitressín) sa osmolarita moču zvyšuje u pacientov s hypotalamickým diabetom insipidus a prakticky sa nemení s nefrogénnym diabetom insipidus..

U väčšiny pacientov s hypotalamickým diabetom insipidus ostáva mechanizmus smädu neporušený av tomto ohľade sa nevyvíja hypernatriémia. Hlavnou liečbou pre hypothalamický diabetes insipidus je adiurecrín (sušená zadná hypofýza ošípaných alebo býka) alebo syntetický prípravok lyzín-vazopresín alebo jeho analóg desmopresínu DDAVP. Prášok adiurekrínu sa používa vo forme „šnupavého tabaku“ intranazálne, avšak dlhodobé užívanie lieku vedie k chronickej rinitíde, atrofii nosovej sliznice, bronchospazmu a niekedy aj pľúcnej fibróze, preto je použitie tohto lieku obmedzené..

Syntetické liečivo lyzín-vazopresín (diapid, koncentrácia 50 IU / ml) sa používa ako sprej (sprej) v nose. Je to liek s krátkodobým účinkom a má tiež presorickú aktivitu. Pri predávkovaní, nežiaducich javoch, ako sú obličková a črevná kolika, sa môže vyskytnúť bolesť v srdci.

Dlhodobo pôsobiaci syntetický analóg vazopresínu - DDAVP, ktorý má väčšiu antidiuretickú aktivitu a má dlhší polčas, sa podáva intranazálne v dávke 10 - 20 μg (pre dospelých) a 5 μg (pre deti) 1 alebo 2-krát denne. Liek je tiež dostupný v ampulkách (4 μg v 1 ml) a podáva sa intravenózne po hypofyzektómii..

Chlorpropamid, liek na báze sulfonylmočoviny, ktorý sa široko používa pri liečbe diabetes mellitus nezávislého od inzulínu, je účinný aj pri hypotalame cukrovky insipidus. Zvyšuje uvoľňovanie vazopresínu a zvyšuje citlivosť obličkových kanálikov na účinok vazopresínu, t.j. zosilňuje pôsobenie hormónu. Je možné, že tento účinok sa dosiahne zlepšením interakcie hormón-receptor a zvýšením tvorby cAMP. Liek sa predpisuje v dávke 100 - 350 mg 1-krát denne, účinok sa uchováva 3 dni. Pri kombinácii cukrovky a cukrovky insipidus môže byť dávka liečiva zvýšená na 500 mg za deň. Počas liečby chlórpropamidom sa u pacientov môžu vyskytnúť hypoglykemické stavy, na ktoré majú byť pacienti upozornení. Aby sa zabránilo takýmto stavom, mali by sa odporúčať častejšie jedlá..

U niektorých pacientov sa okrem toho dá dosiahnuť dobrý terapeutický účinok pri užívaní antipsychotika karbazepínu (tegretol). Denná dávka 400 - 600 mg významne znižuje diurézu u pacientov s hypotalamickým diabetom insipidus. Účinok lieku je rovnaký ako chlórpropamid. Existujú správy o úspešnom použití clofibrátu (atromidu S) pri tomto ochorení, ktoré sa bežne používa na liečbu hyperlipidémie. Toto liečivo sa môže použiť na samoliečbu alebo v kombinácii s chlórpropamidom a prejavuje sa jeho synergický účinok. Klofibrát, podobne ako chlórpropamid, je pri nefrogénnom cukrovke insipidus neúčinný a má minimálny účinok na psychogénnu polydipsiu..

V prípadoch, keď sa diabetes insipidus vyvíja v dôsledku kompresie hypotalamickej oblasti nádormi (glióm, meningiom, adenóm hypofýzy s supraselárnym rastom atď.), Sa odporúča chirurgická liečba. V niektorých prípadoch diabetes mellitus zmizol 1-1,5 hodiny po operácii.

V prípade nefrogénneho diabetes insipidus sa odporúča obmedziť chlorid sodný v kombinácii s diuretikami, ktoré znižujú vylučovanie moču u viac ako 40% novorodencov a malých detí. Diuretiká znižujú reabsorpciu sodíka v kortikálnom segmente tubulov a zvyšujú reabsorpciu tekutín v ich distálnych oblastiach. Podobné zníženie vylučovania tekutín je možné dosiahnuť užívaním indometacínu, inhibítora syntézy prostaglandínov. Indometacín sa predpisuje v dávkach 1,5 - 3,0 mg / kg telesnej hmotnosti. Dobré výsledky sa dosiahli pri kombinovanom použití tiazidových diuretík, indometacínu a desmopresínu (DDAVP). Súčasne je diuréza znížená takmer o 80%. Okrem toho dimetylchlorotetracyklín (ale nie iné tetracyklínové antibiotiká!) Tiež znižuje diurézu pri nefrogénnom cukrovke insipidus.

Pri cukrovke insipidus je vo všeobecnosti uspokojivá, aj keď sa liečba nevykonáva: pri dostatočnom použití vody vedú pacienti normálny životný štýl. Je potrebné vyhnúť sa podmienkam, pri ktorých je ťažké zásobovať vodou (chôdza v bezvodom teréne atď.), Pretože obmedzenie príjmu tekutín môže viesť k hyperosmolarite a dehydratácii tela..

Kochergina I.I., Zefirova G. S., Kazey N. S., Antidiuretický hormón. Porušenie sekrétovania a mechanizmus účinku. Klinické syndrómy. M. 1999.

Potemkin V. V., Endocrinology, M., Medicine, 1999.

Prečítajte Si O Diabete Rizikových Faktoroch